专题：ARDS患者—关注右心

刘学松广州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科发布于2023-12-22 浏览 2347 收藏

作者：刘学松

单位：广州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科

一、ARDS与RVD概述

20世纪90年代初，人们对肺保护性通气策略的重视不断提高，在其发展过程中经历了小潮气量、肺开放、俯卧位、限制驱动压、减少机械能等治疗措施的演变，目的都是为了更好地保护已经受损的肺。流行病学调查发现，近十几年来，中度及重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的住院病死率仍然高达40%～50%。病死率的下降并没有达到我们的预期目标。ARDS早期的通气支持力度很强，因为当时只关注患者血气指标是否正常，对于高气道压力、高呼气末正压（PEEP）以及高潮气量未予以重视。在这种情况下发现急性肺源性心脏病（ACP）的发生率可以达到60%。随着肺保护性通气策略临床应用逐渐增多，有学者提出要限制驱动压和平台压、小潮气量、适当的PEEP，采取了上述措施后发现，ARDS患者的病死率下降，同时右心功能不全（RVD）的发生率也下降。随着对右心功能重要性认识的提高，又进一步提出了右心保护性通气策略，包括限制平台压和驱动压，适当的PEEP，限制高碳酸血症，然后观察到ACP/RVD发生率下降，病死率也有下降趋势。

ARDS患者发生心功能障碍主要分为四类：第1类（占43%，主要为左、右心室功能正常），第2类（占24%，主要为扩张型，右心室收缩功能保留），第3类（13%，多数为扩张型，右心室收缩功能受损）；第4类（占21%，高心输出量，左心室功能高动力）。上述4类患者90天死亡率分别为19%、40%、78%和59%。

ARDS患者RVD的发生率在不同研究报道中各有不同，在22%~50%之间。存在RVD的患者需要俯卧位通气和血管活性药物治疗，并且吸入一氧化氮作为抢救治疗的剂量也会更大。一项研究评估了“跨肺梯度（TPG）”的升高与ARDS患者预后之间的关系（TPG=mean PAP-PAWP），结果显示：跨肺梯度基线值的升高与更高的60天死亡率相关。TPG的增高，如肺动脉压的增高，与RVD相关。此外，COVID-19患者如果发生了RVD，此种类型的ARDS的死亡率会明显增加。

一项前瞻性观察性研究纳入752例中-重度ARDS患者，经食道超声心动图对右心进行评估（诊断ARDS之后3天），结果发现22%的患者存在ACP，7.2%的患者存在重度右心扩张[右心室与左心室舒张末期面积比值（RVEDA/LVEDA）>1]；右心严重扩张的患者住院病死率显著上升[右心严重扩张的54例患者中死亡31例（57%），其余698例患者死亡291例（42%），P=0.03]。并且发现右心严重扩张是死亡率的独立预测因子。将导致RVD的危险因素（肺炎所致ARDS，驱动压≥18 cmH2O，PaO2/FiO2<150 mmHg，PaCO2≥48 mmHg）纳入评分表，从计分情况可以发现，RVD风险评分≥2分的患者，具有更高的RVD发病率（风险评分2分、3分和4分时，RVD发病率分别为19%、34%和74%）。因此，对于RVD评分≥2分的所有ARDS患者都应常规进行超声心动图检查。

右心是一个容量泵，心室壁薄，顺应性好。肺循环的压力也仅有体循环的1/10左右，所以容量较大，做功较少。右心维持足够的肺灌注压力，并降低全身静脉压力，以防止器官充血。一般情况下肺循环和体循环配合良好，但当肺或右心出现问题，不仅影响氧合，还会影响整个心脏的功能。左心和右心对压力的反应不同，右心对容量耐受性好，对压力的耐受性差，因此，当右心遇到较大压力时，心功能的下降会非常显著。

二、RVD的病理生理

1. 右心后负荷

RVD的病理生理机制是右心负荷增加。导致肺血管阻力增加的原因包括：低氧血症引起肺血管痉挛，小动脉缺氧性收缩；高碳酸血症导致肺血管收缩；炎性因子引起肺血管收缩；肺容积塌陷等引发肺血管阻力增加；肺血管床减少、原位血栓形成、外科手术肺叶切除，肺结构破环；血管收缩剂和血管扩张剂之间的不平衡；血管内皮受损；非肌性动脉的肌化（肺血管重构）等。肺血管阻力增加引起右心负荷增大，导致右心压力增高，尤其出现右心扩张时，心输出量下降，由于心室相互依赖，左室也受到一定的压迫，故而形成典型的“D字征”。

ARDS患者发生急性高碳酸血症主要受生理因素和临床因素的影响。生理因素是指肺泡死腔增加引起通气-血流不平衡；临床因素是降低呼吸机相关性肺损伤的风险而采用的小潮气量/高呼吸频率的通气策略。高碳酸血症加剧了低氧性肺血管收缩，使细胞外钙离子更多地流入细胞内，诱发肺血管系统的直接血管收缩；此外，肺血管收缩会诱导肺血管系统动脉弹性（Ea）增强，右心系统弹性下降，当（Ees）/Ea<1时，右心与肺血管出现不匹配。一项流行病学调查发现，在200例中-重度ards患者中，二氧化碳分压>60 mmHg与RVD的发生强烈相关。

重症肺炎ARDS患者通常需要机械通气治疗。肺血管阻力在功能残气量（FRC）时最低，肺容积过大或过小对肺血管都是不利的。FRC是指PEEP为零的情况下的功能残气量，在这种情况下通气后，对肺血管也会产生很大的影响，例如我们施加一定的PEEP，也会使肺血管阻力增加。另外，驱动压过高也会导致右心负荷增加。2015年的一项研究发现驱动压与生存率的关系更为密切，每增加1个SD的驱动压，就会伴随死亡率的增加。RVD在重度脓毒症患者中普遍存在，且与内皮功能障碍的标志物直接相关，高ET-1水平与右心功能呈负相关。

2. 右心前负荷

右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室。右心室对容量在其不同状态下的反应不同，右心在生理情况下处于无张力容积阶段，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线；随着静脉回流的进一步增加，右心室舒张未期压力轻度增大，室壁处于低张力期，称为“Starling”期；液体负荷过度增加使右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，室壁处于高张力期，此阶段右心室的室壁顺应性明显下降，少量的液体改变就会导致压力明显变化。

三、RVD的诊断与监测

关于RVD的诊断和监测，我们可以参照下列指标：

（1）三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）<17 mm（TAPSE对严重心脏事件的预测优于其他指标）。

（2）脉冲多普勒S波<9.5 cm/s。

（3）右心室面积变化分数（RVFAC）<35%。【RVD严重程度：轻度25%～35%，中度18%～25%，重度<18%】

（4）右心射血分数<45%。除了心脏超声，还可以通过CT检查了解右心功能和状态。

（5）肺动脉导管：中心静脉压（CVP）上升（>20 mmHg）；CVP>PAOP；心指数下降[<2 L/（min·m2）]；混合静脉血氧饱和度（SVO2）<55%；平均肺动脉压（mpap）≥25 tpg="">12 mmHg反映肺血管功能障碍。

（6）CVP监测右房压力：是预测液体反应性的指标，液体治疗之后CVP会快速上升，提示可能即将发生RVD或RVF。

（7）临床表现：体循环淤血和心输出量下降。

（8）脉压变异度（PPV）：指由机械通气引起脉压（收缩压-舒张压）的动态变化，可以从动脉压力波形分析中获取，被认为是预测液体反应性的指标。PPV的存在可能意味着患者存在液体反应性，在小潮气量及肺顺应性较低的状态下（如ARDS），无自主呼吸、大的控制性通气潮气量、正常的心脏节律。

（9）CVP、PPV联合重症超声的右心评估是判断ARDS患者血流动力学波动的重要手段。

（10）右心后负荷的加重：“无液体反应性”、PPV又上升的患者，应高度怀疑是因右心后负荷加重引起了RVD。

四、RVD的治疗

RVD的治疗遵循以下原则：优化右心前负荷，增强右心收缩力，减少右心后负荷，体外生命支持。

1. 优化右心前负荷

RVD治疗的关键是容量状态的精准管理。低充盈压和高充盈压都可能导致心输出量降低，肺动脉压升高（平均肺动脉压>30 mmHg），右心收缩力做功增加和心输出量减少。容量过负荷可导致右心的几何形状改变，引起每搏输出量下降，右心扩张，由于左右心室之间的相互依赖性，左心的舒张顺应性也受到损伤。此外，还会导致右心扩张，出现三尖瓣关闭不全和静脉充血。

对于ARDS、感染性休克患者，右心容易受累（舒张功能+收缩功能受累），右心的前负荷储备功能下降，无张力或低张力阶段明显缩短或消失。

容量的调整对右心功能不全时的影响更加明显，少量的液体改变即可能导致心输出量的明显变化，使血流动力学出现较大的波动。右心明显增大，处于高张力阶段，通过液体负平衡降低右心室容积及心包腔压力，改变右心高张力阶段，使左心舒张未期容积增加，从而增加心输出量。如果使用多次小剂量利尿剂，必要时CRRT方向液体复苏，精确调控液体，减轻右心后负荷。

2. 增强右心收缩力

优化心率，维持窦性心律，房室同步。适当的心率和节律控制是改善右心收缩力最简单有效的方法。右心室的充盈40%取决于右心房的收缩，维持适当慢的窦性心律，增加心室充盈时间。如果出现房颤，可采用药物治疗或电复律。出现心脏传导阻滞，可放置临时心脏起搏器。但临床中我们也会面临这样的问题：患者心率快，但如果将其降得过低过快，心输出量也会随之明显下降。此种情况下，我们会尽量维持有效灌注，缓慢稳步地降低心率。

ARDS患者通常会出现血流动力学变化，所以需要血管活性药物支持治疗。对于改善右心收缩力和防止血流动力学不稳定。一般会根据目标血压选择和调整药物治疗，如果目标血压不能很好地维持，也很容易形成恶性循环。文献报道，小剂量去甲肾上腺素增加全身血管阻力同时对肺动脉压的影响较小，但大剂量去甲肾上腺素会显著增加肺血管阻力。

有研究分析了去氧肾上腺素和去甲肾上腺素对慢性肺动脉高压患者的影响，结果显示去甲肾上腺素对肺血管的影响明显低于去氧肾上腺素，所以临床治疗时我们可以优先选择去甲肾上腺素。当血压控制不佳时，可以联合使用其他药物，包括血管加压素，小剂量（<1单位/h）时，它优先增加全身血管阻力，对肺血管阻力影响小，能够维持全身血压。但是在较大剂量时，会增加肺血管阻力，并引起冠状动脉收缩。因此冠心病患者用此药需谨慎。

多巴酚丁胺和米力农为强心扩血管药，具有全身血管扩张功能，可导致全身性低血压。多巴酚丁胺有时会导致心率过快，米力农降低肺毛细血管楔压更明显，需要联合去甲肾上腺素及血管加压素。左西孟旦是具有正性肌力和血管舒张功能的钙增敏剂，也可导致血压降低，用药时需综合考虑，以改善右心室与肺血管之间的偶联。

3. 右心保护性机械通气策略

（1）国内外指南均提出要限制平台压（<27 cmH2O）和驱动压（<17 cmH2O），将肺的应力降至最低。【目前临床建议平台压<25 cmH2O，驱动压<14 cmH2O】

（2）改善氧合，维持PaCO2＜60 mmHg，减少高碳酸血症。

（3）同时根据心功能来滴定PEEP，存在可复张性的中重度ARDS患者可采用肺复张。

（4）俯卧位通气：俯卧位通气能够改善重度ARDS患者的右心过负荷。对于有容量反应性的患者，俯卧位通气可以降低肺血管阻力，增加心输出量。俯卧位通气还有利于改善中-重度ARDS患者的氧合，减少右心负荷。

（5）ECMO。

4. 体外生命支持

在上述措施均无法改善ARDS患者RVD的情况下，可以选择体外生命支持，包括ECMO、体外二氧化碳清除技术（ECCO2R）、Impella、右心室辅助装置（RAVD）。当ARDS患者出现RVD，使用VV-ECMO还是VA-ECMO，目前尚未达成共识。通常情况下，我们会首先选择VV-ECMO，如果在VV-ECMO支持下患者出现比较明显的循环衰竭，乳酸水平升高，可以转为VA-ECMO或VAV-ECMO。

五、小结

ARDS患者需要关注右心，及早识别RVD危险因素，尤其需要重视重症超声对RVD的诊断与监测，解读右心的病理生理。ARDS患者出现RVD，应尽快去除诱因，优化前负荷和心率，合理选择适量的血管活性药物，采取右心保护性通气策略。重症右心功能管理是ARDS治疗的核心环节之一，原发病的治疗是病情改善的关键。

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作者简介

刘学松

广州医科大学附属第一医院广州呼吸健康研究院国家呼吸医学中心重症医学科
博士，副主任医师，硕士生导师，病区主任
广东省医学会重症医学分会委员
中国心胸血管麻醉协会体外生命支持分会委员
中国医师协会体外生命支持专业委员会青年委员
广东省器官医学与技术学会重症专委常务委员
广东省医院协会重症医学管理分会常务委员
广州市医学会重症医学分会委员
广东省医院协会医院重症监护中心管理专业委员会青年委员
广东省药学会重症医学用药委员会委员
广东省呼吸康复专业委员会委员
广东省健康管理学会重症医学专业委员会委员

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