作者：胡国栋
单位：东莞市人民医院呼吸与危重症学科
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性发作的、胸部X线片显示双侧弥漫性浸润阴影，非心源性呼吸衰竭，导致轻度、中度或重度氧合障碍的综合征。在病理生理学上，表现为毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，肺泡腔内液体积聚，导致肺泡水肿。从1967年至今，ARDS定义几经更新，但无论其诊断标准如何变迁，ARDS患者的死亡率仍然很高。我国每年新发ARDS病例110万，每年因ARDS死亡患者约37万，病死率居高不下。ARDS具有较高的致残率以及较低的生活质量，30%～40%的患者遗留行为能力障碍，6年后仅50%的患者恢复原有工作。因此，筛选临床指标，建立临床评估体系，准确评估ARDS患者预后，筛选ARDS重症患者，加强重症患者救治，提高救治成功率意义重大。虽然氧合指数、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）已被用于评估ARDS的严重程度和判断预后，但由于ARDS病因和发病机制的复杂性，准确预测ARDS预后仍然是一项艰巨的任务。
既往的研究致力于寻找较为容易识别的因素，这些因素可以分为：①患者相关因素：年龄、肥胖等；②疾病相关因素：重度低氧血症、肺血管功能障碍、死腔增加、感染、疾病严重程度评分高、非创伤性ARDS等。③治疗相关因素：补液过多过快、ARDS发生前接受糖皮质激素治疗、输注浓缩红细胞和由非重症专科医师管理ICU等。一项研究对442例ARDS患者进行了分析，证明了氧合指数是预测ARDS死亡率最合适的参数，并且最佳评估时间是在入院后第3天。氧合指数＜137 mmHg与较高的死亡率、较长的ICU停留时间以及较长的机械通气时间密切相关。一项回顾性观察性队列研究纳入了201例符合柏林定义的ARDS患者，结果显示：年龄、体重指数（BMI）＜24 kg/m2、SOFA评分、白细胞计数、淋巴细胞/中性粒细胞比值是ARDS患者28 d死亡率的独立预测因子。在预测ARDS患者100 d生存率时，淋巴细胞/中性粒细胞比值的曲线下面积显著高于单独PaO2/FiO2比值、单独BMI和单独淋巴细胞计数。淋巴细胞/中性粒细胞比值＜0.0537的ARDS患者的28 d死亡率明显增加，淋巴细胞/中性粒细胞比值和高龄是ARDS患者ICU高死亡率的独立危险因素。ARDS按病因分为肺源性ARDS（直接ARDS）和肺外性ARDS（间接ARDS），影响二者预后的因素不同。重庆医科大学附属第二医院的一项研究纳入451例ARDS患者，根据危险因素将每位患者分为直接ARDS组（n=239）和间接ARDS组（n=212）【肺炎、误吸和肺挫伤可归于直接ARDS组，胰腺炎、非肺脓毒症、创伤和烧伤可归于间接ARDS组】。主要研究终点为28 d死亡率。结果显示：与间接ARDS患者相比，直接ARDS患者多为老年人和男性，并且病情和预后更差，具有更多的合并症和更高的28 d死亡率。年龄和多器官功能障碍综合征（MODS）是直接ARDS患者28 d死亡率的独立预测因子，而年龄、MODS、肌酐、凝血酶原时间（PT）和氧合指数是间接ARDS患者28 d死亡率的独立预测因子。
一项在法国、比利时和瑞士138家医院进行的多中心前瞻性队列研究收集了4244例入住ICU的COVID-19危重成人患者，观察他们入院后90 d死亡的危险因素。结果显示，4000多例COVID-19危重患者中，90 d死亡率为31%，死亡的独立预测因素是高龄、免疫抑制、严重肥胖、糖尿病。
人工智能机器学习（machine learning，ML）已广泛用于检测医院环境中的不良健康事件。近年来用于预测ARDS患者的死亡率。基于随机森林（random forest，RF）算法，利用远程医疗重症监护病房（eICU）协作研究数据库（eICU-CRD）开发了一种ARDS患者死亡率预测方法并进行验证。与传统的评分系统相比，RF模型预测ARDS死亡率的准确性得到了显著提高，其预测ARDS患者的院内死亡率、30 d死亡率和1年死亡率，ROC曲线下面积分别为0.891、0.883和0.892，显著高于简化急性生理学评分Ⅱ（SAPS-Ⅱ）、APPS（use age, PaO2/FiO2, Pplat）、氧饱和度指数（oxygenation saturation index，OSI）和氧合指数（均P<0.001）。
发热在危重患者中很常见，是对损伤或感染引起的炎症的适应性反应。体温变化（包括发热和体温过低）的表现以及对ARDS患者生理和恢复结局的影响尚不清楚。ARDS患者平均基线体温为37.5°C（27.2～40.7°C）。在基线时，23%的患者出现发热（≥38.3°C），5%的患者出现体温过低（<36°C）。体温是ARDS患者90 d死亡率的重要预测因子，体温越低，死亡率越高，基线体温每升高1°C，死亡率就会降低15%，严重低体温导致死亡率升高可能与机体免疫细胞功能明显下降有关。
5. 葡萄糖/淋巴细胞比值以及中性粒细胞/淋巴细胞和血小板比值对ARDS预后评估的影响有研究纳入了1085例ARDS患者，包括498例女性和587例男性。Logistic回归分析显示，在调整年龄、性别、阴离子间隙、白细胞计数、充血性心力衰竭、SOFA评分、收缩压、舒张压、呼吸频率后，二分类组和亚组的葡萄糖与淋巴细胞比值（GLR）升高是全因死亡率的独立危险因素。由此可见，GLR是ARDS患者住院死亡率的独立预测指标，也是一种综合的、现成的ARDS患者死亡率临床生物标志物。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）升高通常意味着中性粒细胞增加（反映促炎状态）和/或淋巴细胞减少（反映对疾病的适应性免疫力弱）。中性粒细胞与淋巴细胞和血小板比值（N/LPR）可以反映炎症、凝血和免疫应答之间的紧密相互作用。重庆医科大学一项研究回顾了2018年7月至2021年10月136例ARDS患者的情况，根据第28天的生存状态进一步分为幸存者（n=69）和非幸存者（n=67）组。非幸存者的中性粒细胞计数、NLR和N/LPR显著升高，血小板计数显著低于幸存者（P＜0.05）。多因素回归分析显示，N/LPR、NLR和血小板计数是ARDS患者28 d死亡率的独立预测因子。N/LPR是与ARDS患者28 d死亡率相关的独立危险因素，在预测死亡率方面表现出优于NLR的性能。ARDS的发病机制主要是肺泡和毛细血管损伤，因此肺泡和毛细血管损伤的相关标志物也可用于ARDS预后评估。有研究入组2012年1月至2014年3月收治的53例ARDS患者。与非ARDS组比较，ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分均明显升高，PaO2/FiO2明显降低，病死率明显增加，血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高。Ang-2预测ARDS的ROC曲线下面积为0.964，最佳临界值为1.79 μg/L时的特异度为90.0%，敏感度为92.5%，高于APACHEⅡ评分、SOFA评分及IL-6的预测价值。因此，ARDS患者血浆Ang-2水平显著升高，可作为肺损伤病情严重程度判断和预后评估的辅助指标。也有研究探讨Clara细胞分泌蛋白16（CC16）及可溶性晚期糖基化终产物（sRAGE)联合检测对ARDS诊断及预后评估的影响，将2019年7月至2020年9月入住ICU的100例ARDS患者纳入ARDS组，并选择同期入住ICU的100例非ARDS患者纳入对照组。血清CC16和sRAGE对ARDS的诊断及预后评估具有临床价值，两者联合检测早期诊断ARDS及预测预后的能力明显优于单独检测。
国内研究分析了死亡受体5（death receptor 5，DR5）对ARDS预后评估的影响，死亡受体5水平可反应患者肺泡上皮细胞受损和凋亡情况。研究纳入2017年9月至2018年11月期间58例ARDS患者和34例对照患者。结果显示，ARDS患者的血清和肺泡灌洗液（BALF）可溶性DR5水平升高，而死亡ARDS患者血清可溶性DR5高于幸存ARDS者，提示血清可溶性DR5对预测ARDS患者的预后具有重要意义。
舌下微循环与其他器官微循环具有良好相关性，且舌下微循环灌注血管换位率（ΔPPV）与脓毒症休克患者不良预后有关。多配体蛋白聚糖-1（syndecan-1，SDC-1）是血管内皮细胞糖萼损伤的标志物，有望成为评估脓毒症休克并ARDS病情及预后的可靠指标。有研究选取2021年10月至2023年1月入住RICU的脓毒症休克并ARDS患者为研究对象，ROC曲线分析发现，72 h ΔPPV联合SDC-1对脓毒症休克并ARDS患者28 d内预后预测的曲线下面积最大，提示上述联合指标对脓毒症休克并ARDS患者预后可能具有更高的预测价值。
可溶性尿激酶纤溶酶原激活受体（suPAR）是尿激酶型纤溶酶原激活受体（uPAR）的可溶性形式。血浆suPAR水平与危重症患者的疾病严重程度以及死亡率密切相关。一项研究收集了2013年1月至2016年1月162例脓毒症ARDS患者，检测血浆suPAR升高，与ARDS不良预后显著相关。这可能是由于suPAR升高与凝血紊乱、纤维蛋白溶解、炎症和免疫反应的增加相关，从而导致患者预后较差。
炎症因子可用于评估重症肺炎所致ARDS的预后。血清内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1β及IL-8与肺部感染及内皮损伤有关。有研究收集了2018年3月至2020年2月住院的200例ARDS患者为研究对象。结果发现：血清ESM-1、IFN-γ、IL-1β及IL-8联合预测ARDS患者肺部感染发生和死亡的ROC曲线下面积均高于四项指标单独预测。上述指标的联合检测对评估ARDS并发肺部感染和预后有较高价值。
有研究从MIMIC-Ⅲ数据库中提取了被诊断患有创伤相关ARDS的成年人的数据，共纳入了1776例创伤相关ARDS的成年患者。在年龄<65岁、性别、OSI、RTS、SAPS-Ⅱ不同、SOFA评分≤7分的创伤相关ARDS患者中，血尿素氮(BUN)/肌酐(Cr)比值具有超强的预测性能。BUN/Cr比值与创伤相关性ARDS患者的院内死亡率相关，这表明BUN/Cr比值可能是创伤相关ARDS预后的可能预测指标, 与创伤后休克、挤压综合征、横纹肌溶解等相关。临床应注意ARDS危重伤患者在入住ICU时实时监测BUN/Cr比值, 以便调整对策以降低院内死亡风险。
加拿大渥太华大学的一篇Meta分析纳入了39项研究共5350927例患者，探究各种临床危险因素与创伤后ARDS发展之间的预后关联。结果发现：与创伤后ARDS高度相关的预后因素包括高龄、非西班牙裔白人种族、钝性损伤机制、头部损伤、肺挫伤或肋骨骨折以及胸部损伤严重程度增加。复苏晶体液量是与创伤后ARDS预后相关的最重要的因素，也是潜在可改变的预后因素。在创伤患者中需谨慎使用晶体液复苏，降低创伤后ARDS风险。
另外一项腹部外伤后发生ARDS的危险因素及预后分析研究，该项研究纳入了在医院接受腹部手术的患者532例，其中，术后发生ARDS的患者113例，死亡患者45例。分析后得出结论，除年龄、感染、心率、PaO2/FiO2、PCT水平外，失血量、输血量、输液量是腹部外伤手术后ARDS发生的危险因素。这些可能与大量失血快速补液相关肺水肿有关。
宏基因组二代测序（mNGS）是一种有价值的诊断工具，可用于识别重症肺炎所致ARDS的早期病原体，可提高该病的诊断准确性和预后。研究收集2018年1月至2019年8月在医院ICU的患者，行NGS检查组28 d死亡率显著低于无NGS组。分析显示根据mNGS结果调整用药方案是降低ARDS死亡率的重要因素，特别是显著缩短免疫抑制患者ICU住院时间以及通气时间，降低ICU住院成本。
电阻抗断层扫描（EIT）是一种动态的床旁肺容量变化监测仪，通过测量患者胸部电阻抗变化来评估患者肺部各区域通气情况，通过推注高渗盐水可以评估患者肺部各区域血流灌注情况。ARDS患者病变区域出现通气血流比例失调，可通过EIT来显示。
意大利米兰一家医院ICU开展使用EIT评估机械通气下ARDS患者通气血流比例失调的前瞻性观察研究，共纳入50例患者，结果发现：与幸存者相比，非幸存者中通气血流不匹配百分比显著更高【不匹配百分比定义为仅通气单位的百分比加上仅灌注单位的百分比】。不匹配肺单位的百分比是ARDS患者死亡率的独立预测因子。
肺部超声有两种方式：一是BLUE方案，根据受检者双手比例进行5个“蓝点”的体表定位，超声快速检查这5个标志性“蓝点”，可以迅速排除和诊断急性呼衰的病因（图1）。二是12分区法，将胸壁划分为12个区域，进行整体区域扫查，精细化筛查病灶，并且进行评分（图2）。
肺通气的超声征象分为四组：①正常模式（N），表现为肺滑动征伴A线或孤立的B线（<3），记0分；②肺通气中度丧失，出现多条B线（>3），记1分；③严重的肺通气损失，显示为融合B线，记2分；④肺组织实变征象记3分。在分析过程中，每一个特定的区域最差的超声波征象为计分标准，并将所有点的得分相加。结果显示，肺部超声评分（LUS）与多个ARDS预后指标[血管外肺水指数（EVLWI），肺损伤评分（lung injury score，LIS），呼吸系统顺应性（Crs），氧合指数]密切相关，能够准确评估ARDS治疗的疗效，如PEEP的设定、肺复张的疗效，并能够预测ARDS患者死亡风险。与其他检查相比，肺部超声是一种无创、经济、可重复、简单的床旁检查方法，但肺气肿、肥胖、导管敷料等都影响超声的评定，测量参数有一定的主观性。弥漫性肺泡损伤（DAD）是ARDS的病理标志。一项研究分析了是否可以使用高分辨率CT（HRCT）评分来预测与DAD相关的60 d死亡率，研究共纳入34例在ARDS诊断后7 d内接受HRCT的DAD患者，并被分为60 d存活组和未存活组，每组17例患者。采用Ichikado等提出的HRCT评估急性间质性肺炎评分系统评估ARDS，HRCT表现根据分级系统按1～6分进行评分，1分为正常衰减，2分为磨玻璃影，3分为实变，4分为磨玻璃影伴牵引性支气管扩张或细支气管扩张，5分为实变伴牵引性支气管扩张或细支气管扩张，6分为蜂窝状。单因素和多因素二元回归分析以及ROC曲线显示，牵引性支气管扩张或细支气管扩张的总面积百分比是60 d死亡率的独立预测因子，具有良好的预测性能。存活患者的HRCT表现为广泛的磨玻璃影和实变，支气管壁光滑（图4B）。未存活患者的HRCT表现为双侧磨玻璃影、网状和明显的牵引性支气管扩张（图4D红色箭头）。图源：J Clin Med, 2022, 11(9):2458.肺部炎症是ARDS的关键特征之一。氟代脱氧葡萄糖（FDG）是一种具有生化活性的葡萄糖抗代谢产物，FDG被组织细胞吸收后可在PET-CT扫描显像。中性粒细胞活化在代谢上的特征是每个细胞的葡萄糖利用率增加，从而增加FDG摄取。在急性肺损伤（ALI）期间，FDG PET可用于监测肺中性粒细胞活化情况。同时，在ALI状态下，巨噬细胞对FDG信号的变化较小，淋巴细胞在体外激活后FDG摄取增加。内皮细胞活化后具有高度代谢活性，摄取FDG增强，肺泡上皮细胞受损后也可以促进FDG的摄取。因此，FDG PET可能是一种有价值的非侵入性方法，可用于全面了解ALI/ARDS的发病机制，早期预测ARDS的发生和评估预后。研究发现，单侧吸入烟雾导致急性损伤的单侧绵羊肺中区域FDG摄取显著增加（图5，图6）。在该模型中，区域FDG标记葡萄糖摄取可以预测区域气体交换损伤，表明存在功能-炎症关系。研究结果还表明，损伤前的通气-灌注异质性程度与损伤后FDG摄取的程度之间存在直接关联。
图5 单纯吸入烟雾的绵羊肺
图源：AJR Am J Roentgenol, 2010, 195(2):292-300.图6 单纯吸入烟雾以及吸入烟雾和呼吸机肺损伤双重打击的绵羊肺图源：AJR Am J Roentgenol, 2010, 195(2):292-300.Musch等发现在机械通气后90 min，在呼吸机诱发的肺损伤绵羊模型中可以检测到仅由机械力引起的区域FDG摄取增加（图7）。图7 三只羊暴露于单侧呼吸机引起的肺损伤，早期出现FDG浓聚图源：AJR Am J Roentgenol, 2010, 195(2):292-300.Rodrigues等针对FDG PET的预测价值对8例肺挫伤患者进行了研究，其中没有一例患者最初符合ARDS的标准。入院后24～72 h，在FDG PET中，后来发生ARDS的4例患者中有3例在整个肺部有弥漫性FDG摄取，但后来未发生ARDS的4例患者仅在CT图像上局灶性肺混浊区域有显著的FDG摄取（图8）。后来发生ARDS的患者正常通气肺的FDG摄取值高于未发生ARDS的患者，这表明FDG PET在ALI早期阶段提供了很有价值的预测信息。图8 因胸部创伤和肺挫伤入院的患者，高浓聚者后来发生ARDS图源：AJR Am J Roentgenol, 2010, 195(2):292-300.6. 运用生物信息学和转录组学技术筛选ARDS预后标志物在ARDS肺泡巨噬细胞中发现的转录组学生物标志物可以预测机械通气的危重症患者预后。研究收集了35例受试者的68个BALF样本，这些样本均在ARDS发生48 h内采集，从24526个基因中筛选4个分子——ADORA3，GNB1，NTS，RHO。其中ADORA3（adenosine A3 receptor）主要是调控炎症因子和免疫反应。研究表明，ADORA3及其相关通路变化与28 d死亡率明显相关，ADORA3有可能成为评估ARDS预后的关键基因。有研究纳入2016年1月至2019年6月期间的196例脓毒症患者和入组时196名健康个体的血浆样本。结果发现，与健康人相比，ARDS脓毒症患者和非ARDS脓毒症患者的miRNA-103和miRNA-107均降低，ARDS脓毒症患者的miRNA-103和miRNA-107均低于非ARDS脓毒症患者。miRNA-103和miRNA-107降低预示着脓毒症患者ARDS和28 d死亡风险增加。miRNA-103和miRNA-107是脓毒症ARDS患者28 d死亡率的预测标志物。另外一项研究纳入脓毒症患者150例和健康受试者150例（健康对照）。与健康对照组相比，ARDS脓毒症患者和非ARDS脓毒症患者miRNA-125a和miRNA-125b相对表达增加，而与非ARDS脓毒症患者相比，ARDS脓毒症患者仅miRNA-125b升高，而miRNA-125a没有升高。miRNA-125b在预测ARDS风险方面有较高的价值。
一项研究通过多组学方法鉴定ARDS死亡率的早期和中间生物标志物，纳入568例受试者，研究中每个受试者都进行全基因组关联研究（GWAS，n=297）、RNA测序（n=93）、DNA甲基化数据（n=61）和选择性蛋白质组学网络分析（n=240）。研究最终确定ARDS死亡率的潜在早期和中期预测指标和危险因素，包括：9个基因表达集（TNPO1、NUP214、HDAC1、HNRNPA1、GATAD2A、FOSB、DDX17、PHF20、CREBBP），可有效区分ARDS幸存者/非幸存者，并证实TP53、HDAC1、TGF-β和IL-6信号通路与ARDS死亡率密切相关。
ARDS病因复杂，准确评估其预后仍具有挑战性。不同病因所致的ARDS应该有不同的指标和评估体系。新的分子标志物和检查检验技术为准确评估ARDS预后带来希望。
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南方医科大学附属第十医院（东莞市人民医院）呼吸与危重症医学科科主任，主任医师，副教授，博士生导师，博士后合作导师；东莞市医学会呼吸病学分会主任委员，东莞市呼吸和重症医学研究所常务副所长，东莞市呼吸疾病基础研究临床转化重点实验室主任，中国医师协会呼吸医师分会危重症医学工作委员会委员，广东省老年保健学会肺栓塞和深静脉血栓防治专委会主任委员，广东省呼吸与健康学会肺栓塞与肺动脉高压专委会副主任委员，广东省慢性呼吸疾病防治专委会副主任委员，广东省临床医学学会呼吸专委会副主任委员，美国辛辛那提大学访问学者。研究方向为呼吸危重症患者救治以及肺癌、肺纤维化的综合治疗。承担国家和省市各级课题15项，获国家发明专利1项，实用新型专利3项，近3年来在JAAD、Respir Res等国际知名期刊发表SCI文章10余篇，影响因子最高15.447。
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