作者：吴小静
单位：中日友好医院呼吸与危重症医学科
俯卧位通气在ARDS患者中的应用非常广泛，它可以改善肺通气血流比，减少分流，进而改善患者的氧合。2013年N Engl J Med 杂志发表了一项前瞻性多中心随机对照研究，纳入466例重度ARDS患者（P/F≤150 mmHg且FiO2≥0.6）。其中试验组患者俯卧位时长≥16 h，对照组患者不采用俯卧位，结局指标为28天全因死亡率。该研究结果显示：重度ARDS患者实施俯卧位治疗可以显著降低28天病死率。至此，重度ARDS通气策略中，俯卧位占据非常重要的位置。2018年Intensive Care Med 杂志发表的一项前瞻性国际一日患病率研究纳入了20个国家的141个ICU共735例ARDS患者，分析和探讨实施俯卧位通气的比例，有必要实施俯卧位但最终没有实施的最普遍原因（64.3%）是认为低氧血症不够严重。多项研究提示我们，病情越重的患者越可能从俯卧位中获益。
另一方面，病情越严重的ARDS患者，其肺外脏器受累可能也会更明显，尤其突出的是心血管系统，严重低氧可引起心肌损伤、合并急性右心功能不全，甚至由原发病导致脓毒性休克。所以很多重度ARDS患者常见合并血流动力学异常，例如心肌酶异常、心律失常、需要血管活性药物等。实施俯卧位后，胸腹腔压力会出现明显的变化，胸腔对心脏的压迫也会有不同程度的改变。因此在早期多项研究中涉及的俯卧位禁忌证均有提及血流动力学异常或不稳定。那么，对于血流动力学不稳定的患者，究竟能否实施俯卧位？反之，俯卧位对血流动力学究竟产生何种影响？
Ruste等开展的一项研究回顾性研究分析了107例采用PICCO监测重度ARDS患者实施俯卧位通气前后血流动力学变化情况，四个时间点分别是：俯卧位开始前仰卧位（T1），俯卧位开始后俯卧位（T2），俯卧位结束前俯卧位（T3），俯卧位结束后仰卧位（T4）。结果发现：从仰卧位变为俯卧位，17%的患者出心指数（CI）显著下降，22%患者出现CI显著升高，61%患者CI基本不；仰卧位时CI＜2.8的患者更易出现俯卧位后CI升高＞15%，仰卧位时CI＞3.5的患者更易出现俯卧位后CI降低＞15%；CI的变化与全心舒张期末容积指数（GEDVI）的变化不匹配，当由俯卧位变为仰卧位过程中，会有25%的患者在俯卧位结束后出现CI的显著增高，俯卧位结束后CI下降，主要发生于GEDVI未增高的患者。
根据上述结果，研究团队推测，俯卧位可以通过增加心脏前负荷来改善血流动力学状况，从而改善具有容量反应性患者的CI。基于此，该研究团队对俯卧位提出了一个可能的病理生理机制：俯卧位后，腹内压增高，静脉回流增加，进而引起右室前负荷增加。另一方面，俯卧位后，氧合改善，肺复张，就会引起肺血管阻力下降，右室后负荷降低。右室前负荷增加和右室后负荷降低，进一步引起左室前负荷增加。如果患者存在容量反应性，此时心排血量（CO）就会升高；如果没有容量反应性，CO则不变。
提出上述假设之后，Jozwiak等进行了相关的临床研究来验证，他们招募了18例ARDS患者，通过被动抬腿试验评估容量反应性，俯卧位之前（仰卧位45°）和之后20 min内，收集血流动力学、呼吸、腹内压和超声心动图数据。该研究发现，容量反应性阴性的患者俯卧位后CI无显著变化，容量反应性阳性的患者俯卧位后CI显著升高。由此可见，俯卧位之后CI变化与容量反应性状态相关。此外，该研究还发现，无论是有容量反应性组，还是无容量反应性组，进行俯卧位后，肺动脉楔压均显著升高，提示俯卧位可增加左心前负荷。上述结果也验证了之前的假设。这项研究发表于2013年，也有学者对其结果提出质疑，认为该研究中出现的血流动力学变化，尤其是CI，可能是由于从45°到0°的体位变化导致，原理类似于被动抬腿试验，而非俯卧位引起，而且45°仰卧位并非临床的常规体位。图源：Am J Respir Crit Care Med, 2013, 188(12):1428-1433.
另有澳大利亚的一项单中心研究纳入18例COVID-19所致ARDS患者，P/F＜150 mmHg，俯卧位16～18 h，仰卧位30°（临床常规体位），结果发现患者俯卧位后CI显著升高。同样也验证了之前研究提出的假设。该研究还发现，体位变换后（仰卧位→俯卧位），平均动脉压（MAP）显著升高，并且MAP的这种差异随着时间变化，俯卧位2 h后，MAP恢复到仰卧位时的基线水平，并且仰卧位→俯卧位后，氧输送（DO2）显著增加。
有学者提出了俯卧位对静脉回流影响的研究理论假设：俯卧位后，腹内压增加，进而导致静脉回流的正向压力，即全身静脉充盈压（Pms）增加；同时，俯卧位还会导致内脏循环受压，引起静脉回流阻力（Rvr）增加。也就是说，正向压力增加，阻力也增加，最终结果取决于哪个压力升高更显著。基于这一理论设想，研究团队随后开展了临床研究进行验证。他们招募了22例拟行俯卧位的ARDS患者，采用呼吸末屏气的方法评估容量反应性。结果显示：俯卧位增加了全身静脉充盈压（Pms）与中心静脉压（CVP）之间的压力梯度，同时增加了静脉回流阻力。由此可见，只有当静脉回流阻力的增加低于Pms-CVP压力梯度时，患者的右心前负荷才会增加。
图源：Crit Care Med, 2021, 49(5):781-789.该研究还发现，急性肺心病（ACP，下图中红点所示）患者在俯卧位后基本不会出现CI明显下降（△CI＞15%）的情况。所以，ARDS合并ACP患者行俯卧位治疗是安全的。早期（俯卧位刚开始时）和晚期（转换为仰卧位前）CI变化高度一致；俯卧位后，GEDVI可出现轻微但持续的升高（与补液无关），恢复仰卧位后可逆转。图源：Crit Care Med, 2021, 49(5):781-789.另有一项研究招募了42例重度ARDS患者（P/F＜100 mmHg），俯卧位通气前后18 h通过经食道超声测量右心功能，组1为ARDS合并ACP患者（与室间隔运动障碍相关的右室扩大），组2为右心室正常的ARDS患者。结果发现：合并ACP患者俯卧位后，增快的心率显著降低，CI显著升高，RV/LV及偏心指数均显著降低。所以，ARDS合并ACP的患者进行俯卧位以后，右心的结构和功能都可以得到显著改善。那么非ARDS患者合并严重右心功能不全时，能否实施俯卧位？能否达到类似该研究的效果？非ARDS患者急性右心功能不全最常见于肺栓塞（PE）患者。2024年J Ultrasound 杂志发表的一篇文章描述了一例57岁男性患者，糖尿病病史，BMI 57 kg/m2，消化道手术后突然出现呼吸困难和腹痛。心电图V2～V6导联T波倒置，心肌酶水平升高，肺动脉造影（CTPA）见多发充盈缺损，PE诊断明确。超声心动图可以看到明显的室间隔矛盾运动，右心室明显扩张；三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）1.37 cm，肺动脉收缩压（PSP）60 mmHg。患者迅速休克，并需要机械通气辅助呼吸（FiO2 100%，PEEP 12 cmH2O）。实施俯卧位通气后患者出现了非常明显的变化，在左侧锁骨中线和腋前线进行超声心动图检查发现：TAPSE增至2.2 cm，PSP降至40 mmHg。并且患者右心室游离壁纵向应变（GLS）检测也出现了显著变化，右心收缩和舒张功能明显改善。所以，对于非ARDS右心功能不全患者，或许也可以尝试通过俯卧位来改善右心功能。当然，这一推测仍需要更多的临床研究加以验证。图源：J Ultrasound, 2024, 27(1):161-168.我们再进一步分析俯卧位对右心前后负荷的影响。评价右心前负荷最常用的指标是右房压。前述Jozwiak等的研究还发现，仰卧位变为俯卧位后，CI无显著变化组和CI显著变化组患者的右房压均显著升高，提示俯卧位可增加右心前负荷；而当仰卧位变为俯卧位后，两组患者的肺血管阻力均显著降低，提示俯卧位可以降低右心后负荷。这一结果也再次验证了之前提出的俯卧位病理生理机制假设，也就是当俯卧位后，右心前负荷会增加，同时肺血管阻力会下降，右心室后负荷会随之降低。从超声心动图上能够发现，重度ARDS患者，尤其是合并ACP的患者，在俯卧位之前，右心室明显增大；但在俯卧位（18 h）之后，右心室显著缩小。所以，俯卧位是改善右心室压力超负荷的有效手段。对于重度ARDS合并血流动力学不稳定、需要血管活性药物、CI低或合并ACP的患者，实施俯卧位是安全的，能够为患者带来获益，并且已有临床研究验证了其中的部分病理生理机制。
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副主任医师，医学博士，中日医院呼吸与危重症医学科主诊医师，美国南加州大学医学院访问学者。亚专业为呼吸危重症，擅长严重呼吸衰竭患者的救治，主要研究方向为重症肺炎和血流感染的诊治及发病机制。以第一作者发表文章10余篇，作为主要执笔人撰写指南/专家共识5部，主持省部级课题2项，参与国家级课题多项。
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