以呼吸力学为导向的ARDS机械通气策略

王凯南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科发布于2025-02-20 浏览 1988 收藏

作者：王凯

单位：南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科

一、ARDS的病理生理特征

ARDS的病理生理特征主要表现为：

（1）病变不均一：如图1所示，上部分属于过度膨胀区（干肺），中间部分为可复张区（湿肺），下部分为实变区（塌陷肺）。

图1 ARDS患者肺部病变特点

（2）肺容积减少：由于炎症刺激导致肺血管通透性改变，造成高通透性肺水肿；此外，ARDS患者肺泡表面活性物质减少，导致肺泡萎陷（肺不张）。

（3）顺应性降低：顺应性指的是单位压力引起的容积变化（C=△V/△P）。正常成人的顺应性为70～100 ml/cmH2O，而ARDS患者的顺应性可显著下降，甚至有些患者不足10 ml/cmH2O。

（4）通气血流（V/Q）比例失调：V/Q比例反映了正常肺泡通气与血流之间的关系。正常情况下，肺泡状态良好，静脉血经过肺泡的氧合转化为动脉血。如果肺泡塌陷，或者肺泡内充满水，难以进行气体交换，就会出现V/Q比例失调。

二、ARDS正压通气的力学效应

ARDS患者行机械通气治疗时，可能会出现下列情况：①在过度膨胀区（图2B），可能出现容积伤和压力伤；②在复张区（图2C），可能出现剪切伤；③在塌陷区（图2A），可能出现萎陷伤。

图2 ARDS患者正压通气对肺的影响

图源：Appl Physiol, 1970, 28:596-608.

为什么正压通气的力学效应主要作用于肺过度膨胀区？众所周知，肺泡表面活性物质能够降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳态。但ARDS患者肺泡表面活性物质减少，小肺泡趋于塌陷，压力向大肺泡传导，从而使大肺泡内的压力过高，由此导致肺过度膨胀区受到损伤。

1. 导致呼吸机相关肺损伤（VILI）

ARDS患者行机械通气时，相当于在原有肺过度膨胀的基础上增加了正压通气，由此加重了肺膨胀，肺可能被“吹爆”，并且可能导致气胸、纵隔气肿、皮下气肿甚至梗阻性休克，同时肺泡表面损伤也非常严重（图3）。

图3 ARDS患者肺组织的电子显微镜照片

图源：Crit Care Med, 2002, 30(10):2368-2370.

2. 导致平台压增高，病死率增加

2002年Brower等发表的急性肺损伤（ALI）和ARDS试验的荟萃分析显示，随着平台压的增高，患者死亡率也明显增加，尤其当平台压＞30 cmH2O时，死亡率几乎呈直线上升。在机械通气过程中，在送气结束时关闭呼吸机的阀门，即吸气暂停时，气体在肺内均匀分布，会形成一个稳定的压力（即平台压）。

通过吸气末阻断技术可以在呼吸机上测得平台压，将呼吸机设置为容控通气、方波、大潮气量、慢呼吸频率，同时对患者进行深镇静。按下呼吸机上的“吸气保持”按钮就会出现图4所示平台压波形，从呼吸机上就可以读取平台压的数值。同时，呼吸机还会自动计算出患者的气道阻力、肺动态顺应性、肺静态顺应性以及时间常数（图4），帮助我们了解患者整体的呼吸力学情况。

图4 平台压的测量

平台压的意义是什么？图5是正常的呼吸机波形（压力-时间曲线），可以看到当呼吸机送气时，压力逐渐上升，在达到峰压之后，按住吸气暂停键，关闭吸气阀门和呼气阀门后，压力就会下降，并且出现一个“平台”；打开呼气阀门，气体放出，压力就会下降至PEEP水平（图5）。这其中，峰压与平台压之间的差值与气道阻力相关，而平台压与PEEP之间的差值称为驱动压，与顺应性相关。

图5 峰压、平台压与PEEP

3. 导致驱动压增高，病死率增加

2015年N Engl J Med 杂志发表的一项研究探讨了ARDS患者驱动压与生存率之间的关系，研究显示：当驱动压＞15 cmH2O，患者死亡率明显增加。驱动压是平台压与内源性PEEP之间的差值。因此，当设置ARDS患者的潮气量时，平台压和驱动压须同时达标。

4. 导致跨肺压增高，肺组织牵张损伤加重，跨肺血管压增高，肺渗出增加

如图6所示，当平台压为30 cmH2O时，如果患者没有自主呼吸，胸腔压力可能只有5 cmH2O，此时的跨肺压为25 cmH2O【平台压-胸腔压力】。如果患者有较强的自主呼吸，膈肌强烈收缩使胸腔内呈负压状态（-20 cmH2O），此时跨肺压可达到50 cmH2O。跨肺压明显升高，会加重肺组织牵张损伤，导致气胸的发生。同时，跨肺压增高，跨肺血管压也随之增高，进而导致肺渗出增加及肺水肿。

图6 跨肺压的力学效应

实际案例中，我们看到这一例ARDS患者，早期呈病毒性肺炎的磨玻璃样改变（图7），随着病情进展，11小时后氧合下降，胸部CT可见渗出增加、肺实变，予以气管插管，呼吸机辅助（图8）；呼吸机支持2天后，胸部CT示实变进一步加重，呈现ARDS典型的“重力依赖”CT表现（图8）。这种情况可能就是呼吸机参数设置不当，加重了肺损伤。

图7 患者入院早期胸部CT

图8 11小时后和2天后胸部CT

5. 导致新的通气血流比例失调

ARDS患者通常会出现通气血流比例下降，即使机械通气也不一定能够改善这种情况。ARDS患者肺实变区（塌陷区）无法进行气体交换，所以静脉血流经此实变区后仍然是静脉血。但在膨胀区，由于送入的气体太多，肺泡过度膨胀使肺泡间血管受压，增加了血管阻力，造成肺动脉升高，进而导致新的通气血流比例失调。由此可见，如果呼吸机使用不当，不仅无法改善病情，甚至还可能导致病变加重。

三、以呼吸力学为导向的通气策略

ARDS肺保护性通气策略已经提出多年，其措施主要包括：①小潮气量：‌通常为4～6 ml/kg‌，但也有研究或资料将其范围定义为6～8 ml/kg‌‌；②限制平台压（调整VT）：≤30 cmH2O；③限制驱动压（调整VT）：≤15 cmH2O；④限制跨肺压（减少肺渗漏）：吸气末跨肺压＜25 cmH2O；呼气末跨肺压＜5 cmH2O；⑤允许性高碳酸血症（PaCO2＜80～100 mmHg；pH≥7.25）；⑥保持肺泡开放：最佳PEEP（FiO2-PEEP表格法、PEEP滴定法）；⑦保持肺泡开放：俯卧位通气和肺复张；⑧VV-ECMO。

1. 小潮气量+“最佳”PEEP如何保护肺？

小潮气量和“最佳”PEEP是业界争论最久的两个参数。在传统正压通气情况下，如果PEEP设置很低，潮气量设置较大，会导致过度膨胀区进一步膨胀，可复张区肺泡吸气时复张，呼气时塌陷，会导致容积伤和剪切伤。肺保护性通气策略同时兼顾通气和压力，“最佳”PEEP使呼气末肺泡内的气体不会完全排出，呼气末肺泡不至于塌陷；送气时采取小潮气量，肺也不会过度膨胀。这就是小潮气量与“最佳”PEEP的作用。

2. 限制平台压：降低ARDS患者病死率

如前文所述，平台压过高会导致ARDS患者死亡率增加。限制平台压≤30 cmH2O可显著降低ARDS患者病死率。平台压与两个参数相关，一个是PEEP，另一个是潮气量（图9）。

图9 限制平台压

3. 限制驱动压：降低病死率

小潮气量仅仅考虑了潮气量对肺泡压力大小的影响，但有时很小的潮气量也会造成肺泡内压力过大，因为肺的顺应性很低（硬肺），从而导致严重的右心功能障碍。而驱动压既考虑了潮气量，也考虑了顺应性的因素，反映了通气过程中呼吸系统静态压力增加的程度。研究证实，驱动压≤14 cmH2O可以降低ARDS患者病死率。因此，限制驱动压：即根据肺顺应性的大小来调整通气量（图10）。对于重度ARDS，限制驱动压在15 cmH2O，可以减少VILI，降低病死率，减少急性右心衰竭的发生。

图10 限制驱动压

4. 限制跨肺压：PEEP滴定

跨肺压等于气道压（Paw）与胸腔内压（Ppl）之差（PL=Paw-Ppl）。跨肺压其实就是我们所说的“应力（stress）”，指的是单位面积承受的对抗力。2008年Talmor教授团队发表在N Engl J Med 杂志的文章指出，调节PEEP使呼气未跨肺压在0~10 cmH2O之间，同时限制潮气量使吸气未跨肺压＜25 cmH2O，能够显著改善患者氧合和呼吸系统顺应性，有降低病死率的趋势。另一项随机临床试验显示，跨肺压指导PEEP滴定可以避免挽救性治疗（3.9% vs 12.2%）。所以将跨肺压作为PEEP滴定的参考，对ARDS患者也有一定的益处。对于呼吸衰竭而自主呼吸代偿性驱动很强的患者，需要合适的镇痛镇静深度，减少患者过强的自主呼吸驱动导致的跨肺压过高，从而减轻对肺组织的牵张损伤。

5. 俯卧位通气+肺复张

1991年Gattinoni等研究发现实施俯卧位通气能够增加患者氧合，有利于痰液引流，促进肺复张【俯卧位的作用原理就是减少分流和改善氧合】。Rival等研究也发现，俯卧位联合肺复张能够明显改善患者的氧合及预后。

6. “肺休息”策略：VV-ECMO+超级肺保护通气

ECMO支持下的超级肺保护通气策略就是：①小潮气量：<6 ml/kg IBW；②限制平台压：≤20～25 cmH2O；③限制驱动压:≤15 cmH2O；④限制跨肺压：吸气末跨肺压<15 cmH2O；⑤保持肺泡开放：最佳PEEP；⑥呼吸频率：5～10 bpm（pH≥7.25）；⑦俯卧位通气和肺复张。

四、病例分析及经验分享

1. 病史

患者男性，22岁，主诉“发热3天、呼吸困难1天”入院。8月17日出现忽冷忽热、大汗及咳嗽、咳痰，自服感冒药后无好转；8月20日出现呼吸困难、全身乏力、全身湿冷，急诊收住院行气管插管机械通气，8月21日凌晨收入RICU。

2. 体格检查

脉搏157次/分，呼吸27次/分，血氧饱和度77%，去甲肾上腺素1.6 μg/（kg·min）维持血压115/66 mmHg；浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，巩膜无黄染；双肺可闻及大量湿啰音，心率157次/分，律齐，腹部膨隆，无压痛、反跳痛，叩诊鼓音，肠鸣音减弱。

血气分析（FiO2 100%）：pH 7.046，PaO2 32 mmHg，PaCO2 78 mmHg，Lac 10 mmol/L。

3. 实验室检查

血常规：WBC 16.2 G/L，NEU 12.9 G/L，Hb 126 g/L，PLT 100 G/L。

血生化：肌酐437.5 μmol/L，总胆红素56.4 μmol/L，谷草转氨酶16800 IU/L，白蛋白25.5 g/L，CK-MB 450 IU/L，BNP 59270 ng/L。

凝血功能：PT 33.2 s，INR 1.37，APTT 64.6 s，Fg 4.19 g/L，DDI＞10 mg/L。

感染指标及病原学：PCT＞200 ng/L，IL-6 197.6 ng/L，CRP 140 mg/L，CD4 773个/μl，CD8 605个/μl，血培养、肺泡灌洗液NGS提示肺炎克雷伯菌。

超声提示心功能下降。肺部超声可见明显的肺水肿、实变及胸腔积液。

胸片：两肺感染，肺水增多（图11）。

图11 患者入院后胸片

4. 呼吸力学指标

监测呼吸力学，采取深镇静，小潮气量（260 ml），平台压27 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，此时患者顺应性为15 ml/cmH2O，气道阻力16 cmH2O/（L·s）。计算患者驱动压=平台压－PEEP = 27-10=17 cmH2O。

5. 初步诊断

①重症肺炎，呼吸衰竭；②ARDS；③感染性休克；④多器官功能障碍综合征（肺、肾、肝、心、凝血)。

6. 治疗经过

启动ECMO之前，采取肺保护通气策略，但氧合仍难以维持，根据2017年ELSO指南，符合启动ECMO指征。ECMO上机后，采取超级肺保护性通气策略（压力12 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，FiO2 40%）。每天监测呼吸力学，评估其变化情况。限制液体量，CRRT容量控制<30 ml/(kg·d)，每日负平衡。俯卧位通气+振动排痰，促进肺复张。VV-ECMO+抗感染+镇痛镇静肌松。

在监测呼吸力学过程中，平台压限制在30 cmH2O以内，驱动压限制在15 cmH2O，在治疗过程中肺顺应性逐步改善。当肺的情况有所好转后，将ECMO参数下调（图12）。

图12 患者呼吸功能监测和ECMO参数调整

经过5天左右的治疗，患者病情较入院时明显改善（图13），肺部超声提示肺水较前明显减少。

图13 8月22日-8月26日胸片变化

撤离ECMO后复查胸部及颅脑CT提示：肺部病变较前明显吸收，心脏超声提示心功能明显改善。ECMO撤机后的呼吸机参数：FiO2 40%，压力支持16 cmH2O，监测潮气量480 ml左右，顺应性30 ml/cmH2O左右。

五、小结

小潮气量、限制平台压、合适PEEP是肺保护性通气策略的主要内容。随着我们对ARDS认识程度的加深，实施肺保护性通气策略时，不仅要限制平台压，还要限制驱动压。因为驱动压与顺应性有关，比单纯的潮气量和平台压更具有代表性和预测性。跨肺压主要用于指导PEEP的设定，合适的PEEP能够保证呼气末肺泡不塌陷，更有利于患者获得良好的预后。

参考文献

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[1] Gattinoni L, Presenti A, Torresin A, et al. Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography[J]. J Thorac Imaging, 1986, 1(3):25-30.

[2] Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity[J]. J Appl Physiol, 1970, 28(5):596-608.

[3] Hotchkiss JR, Simonson DA, Marek DJ, et al. Pulmonary microvascular fracture in a patient with acute respiratory distress syndrome[J]. Crit Care Med, 2002, 30(10):2368-2370.

[4] Brower RG, Matthay M, Schoenfeld D. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166(11):1515-1517.

[5] Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2015, 372(8):747-755.

[6] Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries[J]. JAMA, 2016, 315(8):788-800.

[7] Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2010, 363(12):1107-1116.

[8] Vieillard-Baron A, Matthay M, Teboul JL, et al. Experts' opinion on management of hemodynamics in ARDS patients: focus on the effects of mechanical ventilation[J]. Intensive Care Med, 2016, 42(5):739-749.

[9] Santos RS, Silva PL, Pelosi P, et al. Recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome: The safe way is the best way[J]. World J Crit Care Med, 2015, 4(4):278-286.

[10] Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008[J]. Crit Care Med, 2008, 36(1):296-327.

[11] Brower RG, Matthay M, Schoenfeld D. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166(11):1515-1517.

[12] Wang R, Sun B, Li X, et al. Mechanical Ventilation Strategy Guided by Transpulmonary Pressure in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome Treated With Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation[J]. Crit Care Med, 2020, 48(9):1280-1288.

[13] Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, et al. Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure-Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-Fio2 Strategy on Death and Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial[J]. JAMA, 2019, 321(9):846-857.

[14] Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury[J]. N Engl J Med, 2008, 359(20):2095-2104.

[15] Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, et al. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure[J]. Anesthesiology, 1991, 74(1):15-23.

[16] Rival G, Patry C, Floret N, et al. Prone position and recruitment manoeuvre: the combined effect improves oxygenation[J]. Crit Care, 2011, 15(3):R125.

[17] Chiumello D, Brioni M. Severe hypoxemia: which strategy to choose[J]. Crit Care, 2016, 20(1):132.

[18] Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2013, 368(23):2159-2168.

作者介绍

王凯

南方医科大学珠江医院重症医学科主治医师，博士；广东省医学会呼吸病分会呼吸危重症和呼吸治疗学组秘书，广东省第一批援鄂医疗队员，广东省气道管理协作组委员；以第一/共一作者发表SCI论文8篇，共同作者发表SCI论文10余篇；主要研究方向：呼吸力学、机械通气、ECMO肺保护等。

本文根据“PCCM呼吸治疗大讲堂”第14期视频整理，感谢王凯医师予以审核修改。

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