危重患者的呼吸力学监测

李进华中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科发布于2024-09-19 浏览 3545 收藏

作者：李进华

单位：中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

ICU患者呼吸功能的监测可以分为几大部分：①基础部分：包括指脉氧饱和度、呼气末二氧化碳监测、镇静镇痛评分、血流动力学评估。②结构和影像学：包括肺部超声、胸部CT、电阻抗断层扫描（EIT）、重症超声心动图；③呼吸力学监测：呼吸波形曲线、肺顺应性和阻力、食道压等；④神经肌肉和呼吸驱动：神经调节辅助通气（NAVA）、最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）、膈肌超声等。本文主要介绍呼吸力学的监测。

呼吸力学（respiratory mechanics）是以物理力学的观点和方法对呼吸运动进行研究的一门学科，以压力、容积和流速的相互关系解释呼吸运动现象，包括动态呼吸力学（研究压力与流速的相互关系）和静态呼吸力学（研究压力与容积的相互关系）。

呼吸力学对临床呼吸专业医生来说是重点和难点，临床常常面临各种问题，例如：如何评价患者气道和肺部病变的严重程度？患者的呼吸动力如何？如何设置潮气量、通气频率、吸呼比、PEEP等？如何实施肺复张？多高的平台压对患者是安全的？患者发生气压伤的风险有多大？发生气胸时如何设置通气参数？是否需要打掉患者的自主呼吸？气道的高压报警如何处理？严重CO₂潴留如何处理？严重低氧血症如何处理？人机对抗如何处理？肥胖患者的通气参数设置有何特殊？如何准确读取血流动指标？在充分了解呼吸力学之后，处理这些问题才会更加游刃有余。

人体的呼吸系统非常复杂，我们可以将其简化为呼吸力学模型（图1）。吸气过程可以通过呼吸力学方程阐述，呼吸肌产生的压力（Pmus）需要克服气道阻力和弹性阻力。公式为：Pmus=流量（Flow）×气道阻力（R）+潮气量（Vt）/顺应性（C）。所以呼吸力学主要监测指标是：呼吸驱动[中枢驱动，外周驱动（肌力和耐力）]，阻力（黏性阻力，弹性阻力，惯性阻力），肺充气状态（动态肺过度充气/内源性PEEP）。

图1 呼吸力学模型

一、重症患者的呼吸驱动监测

1. 呼吸驱动监测方法

（1）呼吸节律：可以通过呼吸节律简单直观地感受患者的呼吸驱动，通过观察呼吸窘迫症状，当患者出现呼吸困难、呼吸频速、动用辅助呼吸肌、胸腹矛盾运动等时，均提示患者呼吸驱动增加。对于正常人而言，如果通气需求增加，那么Vt就会增加，吸气时间（Ti）也会增加，Vt/Ti会增加，这就反映出机体呼吸驱动在增加。类似地，在ARDS患者中，高Vt和高Vt/Ti能够反映出呼吸驱动明显增加。呼吸频率增快表明呼吸驱动已经增加了3～4倍，此时吸气时间（Ti）所占呼吸时间（Ttot）的比值也会增高。但需要注意的是，呼吸系统顺应性下降、呼吸无力等情况会导致ARDS患者Vt增加不明显，此时机体就会通过增加呼吸频率来代偿，在呼吸频率增快时，Ti也会被相应压缩，此时可以用呼吸浅快指数（RSBI）来评估呼吸驱动情况（呼吸频率/潮气量）。

（2）呼吸努力：通过食道测压管监测患者的食道压（Pes），还可以计算患者的Pmus，如果患者ΔPes＞10 cmH₂O，或者ΔPL, dyn＞20 cmH₂O，或者P0.1＞3~4 cmH₂O，也提示呼吸驱动增强。

（3）中枢输出信号：使用具有肌电图导联的特殊导管能够连续监测膈肌电活动（EAdi）。作为一种电信号，EAdi体现的是呼吸驱动输出（中枢神经系统激动膈肌）而不是膈肌力量的产生（努力）。健康人在平静呼吸状态下，EAdi波动在5～30 μV。由于EAdi的变异率很大，机械通气时很难明确EAdi的目标是多少。EAdi能够用来估计在不同的呼吸机支持水平下Pmus的大小。EAdi能够反映膈神经活性，可以通过食管导管进行监测，是临床上目前能够获得的中枢呼吸驱动最佳的替代品。因为个体差异，目前没有EAdi的标准值（参考值），因此临床上需要追踪EAdi的变化趋势，来评估患者的呼吸驱动情况。

2. 高呼吸驱动的后果及处理策略

高呼吸驱动可以导致肺损伤。吸气努力增加会导致跨肺压升高、潮气量增加，肺组织受到的剪切力增加，引起双吸气，导致人机不同步，出现高潮气量；即使采用保护性肺通气策略（降低潮气量、限定压力），肺局部区域也会因为应力等问题受到损伤。吸气努力过强，也会引起气流分布异常，而吸气努力会引起胸腔压下降，导致跨肺压升高，引起负压性肺水肿。

临床上应尝试监测ARDS患者的呼吸驱动情况，以便减少肺损伤。理想状态是，高呼吸驱动能够与通气相互匹配。如果出现高碳酸血症时，会有高驱动，促进机体增加肺通气来降低二氧化碳，此时的应对策略主要是支持通气。但如果驱动过强，肺受到的剪切力就会增加，容易出现肺损伤。炎症反应、焦虑、疼痛等因素无法从通气角度来解决，可以尝试通过镇静镇痛等方式治疗。高呼吸驱动病因及调控策略见表1。

表1 高呼吸驱动病因及调控策略

二、重症患者的呼吸阻力监测

1. 气道阻力

气道阻力（airway resistance，Raw）是指呼吸时气流流经气道，气体分子之间和气体与气道壁之间的摩擦阻力，是呼吸系统的主要黏性阻力。Raw主要产生于人工气道和人体气道。气流在大气道内的形式主要是湍流，但在小气道内为层流，如果有气管狭管，还可能出现转变流。计算公式为：Raw=ΔP/V【P为压力，V为流速】。单位：cmH₂O/（L·s），正常值为1～3 cmH₂O/（L·s）。气管插管患者Raw正常值为5~10 cmH₂O/（L·s）。

根据Poiseuille流体力学定律，在呼吸过程中，气流为层流时，方形流量波的流量始终维持在同等水平，可使流量对Raw的影响维持在相同水平，而其他的流量波形（如递减波），流量始终处于波动中，必然会对Raw产生不同程度的影响。并且，即使使用流量方波，对于同一患者，每次测量时也应尽量保证流量、潮气量恒定，使Raw的影响在同一水平。

根据公式：Raw=8ηl/πr4，影响Raw的因素有气道长度（l）、气道半径（r）和黏滞系数（η）。如图2所示，不同管径气管导管在不同流速情况下的压力变化。可以发现，如果流量是1 L/min，8 mm管径的气管导管的压力可能在7 cmH₂O左右。但如果气管导管内径为7 mm，在相同流量下，压力升高到12～13 cmH₂O。

图2 压力-流量曲线（内径为7～9 mm的气管导管体外条件下）

此外，Raw具有流速依赖性（流速越大，压力越大）和容积依赖性（在吸气相和呼气相气道半径略有差别，所以Raw也略有不同），这也影响Raw的大小。

Raw增加主要是由于气道内径减小，一方面与人工气道有关（管腔狭小、扭曲，痰痂形成），另一方面还与气道有关（如气道痉挛、分泌物增加）。

2. 弹性阻力

弹性阻力（elastic resistance）包括肺和胸廓的总体弹性阻力，计算公式为E=1/C【E为弹性阻力，C为顺应性】。顺应性指的是弹性组织在外力作用下的可扩展性，也就是单位压力下肺容积的变化率【C=ΔV/ΔP，单位：ml/cmH₂O】。顺应性的正常值为100 ml/cmH₂O。

导致弹性阻力增加（肺顺应性降低）的病因有：肺水肿，实变，纤维化，肺不张；气胸，胸腔积液；动态肺过度充气；脊柱侧弯或其他胸壁畸形；肥胖，腹胀。

3. 动态肺过度充气

正常生理情况下，肺内的气体不会完全被呼出，在静息平衡位存在功能残气量（functional residual capacity，FRC），在呼气末，肺泡压=大气压。如果患者呼气末肺容积（EELV）超过FRC，就会出现肺过度充气。在恒定外力作用下（如外源性PEEP），会产生静态肺过度充气，此时肺泡压=外源性PEEP。如果呼气不完全，就会导致EELV越来越大，肺泡压也会越来越大，最终出现动态肺过度充气（DPH），此时肺泡压=内源性PEEP。

三、呼吸力学指标的测量

我们对呼吸力学的监测主要是测量气道阻力、顺应性和内源性PEEP。我们给患者送气，就是要给其一个压力，这个压力要克服气道阻力、弹性阻力和内源性PEEP。根据呼吸力学方程：PIP=Flow ×R + Vt/C + PEEPtotal，PIP - Pplat = Flow× R，R = （PIP- Pplat）/Flow。由于Pplat = Vt/C + PEEPtotal，可以倒推出顺应性公式，即C=Vt/（Pplat - PEEPtotal）。这大概可以反映出弹性阻力的情况。需要注意的是，在进行监测时，患者一定是无自主呼吸的，并且在容控和方波条件下。

平台压（Pplat）的测量可以采取吸气末阻断法，阻断时间≥3 s，通常我们会阻断5～8 s。测量PEEPtotal则采取呼气末阻断法，当外源性PEEP设为0时，测内源性PEEP。Vt设置没有标准，通常为6 ml/kg，流速40～60 L/min。PEEP没必要调为0，调为0时，是为0的阻力，但实际是当前PEEP的阻力。

Pplat升高主要是为了克服弹性阻力和PEEPtotal。Pplat增高，主要考虑两方面原因，一方面是顺应性下降。此种情况下，需要及时查找有无气胸、胸腔积液，及时行闭式引流；以及有无ARDS、心源性肺水肿、肺间质纤维化等，调节参数、利尿等病因处理。另一方面原因是高内源性PEEP，此时需要充分的镇静，必要时肌松；降低呼吸频率；降低潮气量；缩短吸气时间，延长呼气时间；使用支气管扩张剂。

PIP-Pplat升高主要用于克服Raw，导致Raw增加的原因包括：①气道阻塞，需要吸痰、加强湿化；②人工气道阻塞/扭曲，应及时吸痰、必要时更换气管插管；③支气管痉挛，可使用解痉/平喘/抗炎治疗；④气管插管置入过深，注意听诊双侧呼吸音，确认刻度，妥善固定。

四、病例

78岁男性患者，外院经口气管插管，有创机械通气辅助呼吸。因脱机困难转入我院。入院诊断：吸入性肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭；大面积脑梗死；高血压病，2级很高危组。

入院时呼吸机提示明显的气道压增高，峰压61 cmH₂O，从流速波形可以看出以Raw增加为主（图3），高度怀疑气道阻塞，予紧急气管镜下治疗。

图3 入院时接呼吸机后的状态

呼吸力学监测：设定参数RR 14，Vt 400 ml，I:E 1:3；方波，PEEP 0。监测峰压35 cmH₂O；吸气末屏气：Pplat 8 cmH₂O；呼气末屏气：内源性PEEP 2 cmH₂O；R =（PIP - Pplat）/Flow。测得Raw为72 cmH₂O/（L·s），明显增加。

纤支镜检查发现患者气管导管及大气道内有大量脓痰（图4）。这是导致患者气道压升高的主要原因。

图4 纤支镜检查

纤支镜后行呼吸力学监测：RR 14，Vt 400，I:E 1:3，PEEP 0；峰压12 cmH₂O，Pplat 8 cmH₂O，内源性PEEP 2 cmH₂O。测得Raw为11 cmH₂O/（L·s）。

患者入院后2天，成功脱机拔管。

五、小结

呼吸力学是机械通气的基石与灵魂，对于临床医生判断患者病情与鉴别诊断，呼吸机通气模式研发与应用以及患者与呼吸机的相互作用都发挥着重要作用，也是合理应用机械通气所必须，无处不在，无时不在。

作者介绍

李进华

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科副主任医师，博士；湖南省医学会呼吸病学专业委员会青年委员会委员，中国医师协会呼吸医师分会危重症学组青年委员，中华医学会呼吸病学分会ECMO工作组成员；主持国家自然科学基金课题1项，湖南省自然科学基金课题1项，湖南省医学会医学科研基金1项。

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