为什么氧分压是诊断呼吸衰竭的指标？

我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO₂)约为150mmHg(PiO₂=[大气压－饱和水蒸气压]×0.21，其中饱和水蒸气压为47mmHg)。在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO₂，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO₂)约为102mmHg(PAO₂=PiO₂－PACO₂/R。这里的PACO₂(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO₂产生量与O₂消耗量的比值)。肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO₂)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO₂会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO₂=100－0.3×年龄(岁)±5]。

如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间的分压差。因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。

1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。

如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。当动脉氧分压为60mmHg时，血氧饱和度仍可以达到90%以上，血氧含量和组织供氧量并没有显著减少。氧离曲线中段，也就是氧分压在40-60mmHg时，氧离曲线比较陡直，氧从血红蛋白中解离更容易，能更好的释放氧气到组织细胞中，这是我们人体气体运输正常的生理现象。如果存在呼吸衰竭导致动脉血氧分压降低，就会明显影响机体的氧合以及组织细胞氧的摄取。

所以通常将动脉血氧分压<60mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，提示我们在治疗呼吸衰竭中，给予氧疗时，尽量将动脉血氧分压提高到60mmHg以上，这时即使动脉血氧分压轻度上升，也可使血氧饱和度大幅度上升，以保证组织细胞的供氧。

我们在看一份血气结果时，患者的动脉血氧分压为118mmHg，这是怎么回事？不是说正常80-100mmHg吗？这是因为在抽取动脉血时患者应该正在吸氧。前面在讲氧瀑布时，我们正常吸空气时的氧浓度是21%，所以到达动脉的氧分压均值约90mmHg。因此都是90mmHg的氧分压，一个吸空气抽的血，一个高流量吸氧时抽的血，两者的氧合状况肯定是不一样的，从吸入气到动脉血的这个过程会受吸入氧浓度的影响。所以这时我们不光只看动脉血氧分压，还要看吸入的氧浓度。这就要看我们血气结果中的另一个指标氧合指数(PaO₂/FiO₂)。

如在诊断急性呼吸窘迫综合症(ARDS)时，ARDS柏林定义根据PaO₂/FiO₂分为轻度、中度、重度三个等级。