困难撤机的筛查与预测

郭永生1，刘凯2 1. 复旦大学附属中山医院梅陇院区（上海市老年医学中心）；2. 复旦大学附属中山医院重症医学科发布于2023-07-20 浏览 2812 收藏

作者：郭永生1，刘凯2

单位：1. 复旦大学附属中山医院梅陇院区（上海市老年医学中心）；2. 复旦大学附属中山医院重症医学科

困难撤机（difficult weaning）是指对进行机械通气的患者评估能否撤机时，需要进行3次自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT），或从第一次SBT起需要长达7 d才能成功撤机。临床中有20%~30%的机械通气患者难以脱离有创机械通气，困难撤机会使患者机械通气的时间明显延长，长期机械通气与患者发生呼吸机相关性肺炎和ICU患者住院死亡率相关。因此，及早对机械通气患者进行困难撤机的筛查与预测，早期识别可能导致困难撤机的危险因素并及时纠正，能够明显改善患者的预后。

导致患者困难撤机或撤机失败的原因可以大致概括为“ABCDE”五个方向：气道和肺功能障碍（Airway/lung），脑功能障碍（Brain），心功能障碍（Cardiac），膈肌功能障碍（Diaphragm）和内分泌功能障碍（Endocrine），除此之外还有一些其他因素，例如心理依赖及某些全身性的疾病等也会导致患者撤机困难。临床医生和呼吸治疗师在患者撤机前应进行全面的评估，避免困难撤机的发生。本文综述困难撤机的原因，以期为临床提供参考。

Airway and lung dysfunction：气道和肺功能障碍

1. 气道阻力增加

有研究表明，在一组进行撤机试验的患者中，与撤机试验成功的患者相比，撤机试验失败的患者气道阻力显著更高，这表明呼吸道阻力增加可能是脱机失败的原因之一。气道阻力增加包括上呼吸道阻力升高和小气道阻力升高。上呼吸道阻力升高可能是由某些气管及大气道的损伤或疾病引起，如上呼吸道水肿、气管狭窄、气管软化和肉芽组织形成，同样还可能因为痰液或异物阻塞致使上呼吸道阻力升高；小气道阻力升高可能是因为哮喘或慢阻肺急性发作，而且还有研究还发现ARDS患者存在支气管壁的水肿，这同样会使小气道阻力升高。此外，人工气道也应该作为评估的一部分，插管的型号较小或插管打折、咬闭、痰痂附着也会增加患者的吸气阻力。

纤维支气管镜检查是诊断上呼吸道疾病的金标准，气管的狭窄水肿、痰液或异物阻塞都可以通过纤支镜发现，气管软化需要在断开呼吸机的情况下观察气道。现在临床使用的多种呼吸机都有测量气道阻力的功能，也可以通过公式计算气道阻力：Raw=（Ppeak–Pplat）/flow，插管患者气道阻力正常值为：4～12 cmH₂O/（L·s）。

内源性PEEP/PEEPi，通常是因为气道阻力升高所产生的，也可能因为呼气时间过短产生，PEEPi会使患者同步时间延长，造成人机不同步，还会使患者呼吸功增加。在将PEEP减至0，同时打断患者吸气触发的情况下，按下呼吸机呼气保持按键一段时间，可以测得PEEPi。

2. 顺应性降低

呼吸系统顺应性由胸壁和肺顺应性决定。导致顺应性降低的因素有很多，肺炎、肺水肿、肺纤维化、胸腔积液或气胸会使肺的顺应性下降，肥胖或腹压升高等会使胸廓的顺应性下降，无论是肺还是胸廓的顺应性下降都会使呼吸系统总的顺应性下降。通过在容量控制模式下测量吸气末屏气时的平台压力与潮气量，可以计算出呼吸系统的静态顺应性：Cst=V_T/（Pplat - PEEP），正常值为50～100 ml/cmH₂O。还可以通过影像学检查或肺部超声大致判断呼吸系统顺应性的优劣，顺应性较低可能提示撤机困难。

3. 肺换气功能下降

导致患者肺换气功能下降的原因主要有两个。首先是肺通气与血流的不匹配，正常肺通气量和血流量分别为４ L/min和 5L/min，两者的比值V_A/Q比为0.8左右。V_A/Q比增大，说明无效性肺泡通气增加；V_A/Q比减少，说明功能性分流增加；另外一个原因是弥散障碍，可能是扩散膜增厚或面积减少，常见于影响肺泡和肺间质的疾病，如肺炎、ARDS、肺间质纤维化、肺泡蛋白沉积症等。

监测和评估患者换气功能的方法有很多：EIT可以分别测出胸廓横截面通气和血流的分布，从而判断通气与血流的匹配程度；肺泡-动脉血氧分压差（P_A-aO₂）=(P_B-P_H₂O)F_iO₂-P_ACO₂/R-PaO₂，其中P_B是周围的大气压力值（如在海平面时为760 mmHg），P_H₂O是水蒸气分压（通常为47 mmHg），R为呼吸商；氧合指数（OI）=PaO₂/FiO₂，是衡量氧气交换能力的最常用指标，正常值为430～560 mmHg；V_D/V_T=（PaCO₂-PECO₂）/PaCO₂，可作为撤机指标，正常范围为0.33～0.45，有创通气时，若该值＞0.6，说明肺功能非常差，停机困难。

Brain dysfunction：大脑和精神状态

1. 撤机期谵妄与抑郁

困难撤机患者的脑功能障碍主要与谵妄有关，ICU患者谵妄症状发生率高达80％。有研究表明认知功能受损使拔管失败的风险增加了4倍以上。其他心理障碍（如焦虑和抑郁）也可能会影响撤机的成功率。

ICU患者精神错乱评估法（the confusion assessment method for the diagnosis of delirium in the ICU, CAM-ICU）是一种经过充分验证的用于筛查机械通气患者谵妄的工具，其有多种语言版本，其他版本也经过了验证。在ICU诊断其他认知障碍，最好由心理学家或精神病学家进行。

2. 呼吸中枢与运动神经异常

呼吸中枢与膈神经异常通常是由疾病和损伤所引起，神经系统疾病包括格林-巴利综合征、重症肌无力和肌萎缩侧索硬化等，常见的损伤有脑干出血/梗死、基底节区脑卒中及脊髓神经/膈神经受损等。

这些中枢神经系统的异常主要影响呼吸驱动和呼吸肌的肌力，进而导致患者困难撤机。监测吸气开始前100 ms口腔所产生的压力（P_0.1）可以反映呼吸中枢驱动的强弱，正常值为2~4 cmH₂O，一般认为区别撤机成功与失败的临界值为4~6 cmH₂O，P_0.1过高或过低都不合适，作为撤机指标时需结合疾病。神经系统异常导致的肌力减弱可以通过肌电图等检查明确。

Cardiac dysfunction：心脏功能障碍

正压的机械通气可减少静脉回流和左心室前负荷和后负荷。相反，从机械通气到自主呼吸的转变会导致：第一，胸腔内压力下降，增加全身静脉回流压力梯度、右室前负荷、中心血容量和左室前负荷；增加左室周围压力，从而增加左室后负荷。第二，呼吸功增加。第三，肾上腺素能张力增加，血清儿茶酚胺水平增加。这三种主要的触发机制可导致心血管功能障碍，临床表现为：①肺动脉阻断压（PAOP）升高；②左心室充盈压升高；③肺水肿。

以下检查可以帮助识别和诊断心功能障碍所引起的困难撤机：

（1）肺动脉导管：可以监测肺PAOP和混合静脉血氧饱和度（oxygen saturation in venous blood，SvO₂），事实上，在SBT期间检测到PAOP增加的患者，通常在SBT期间SvO₂显著下降，这反映了氧气供应不足，这些患者脱机失败的可能性很高。

（2）经胸超声心动图：除了可以进行常规的心脏结构和收缩特性的评估外，超声心动图还可以通过使用组织多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）来诊断舒张期功能障碍。

（3）被动抬腿试验（passive leg raising，PLR）：研究发现，SBT前PLR试验阴性提示前负荷独立预测心血管功能障碍导致的脱机失败，其敏感性为97%，特异性为81%。

除这些方法外，心电图、生化指标、经肺热稀释计算血管外肺水（extravascular lung water，EVLW）也可以帮助识别心血管因素所致的困难撤机。

Diaphragm/respiratory muscle function：膈肌/呼吸肌功能

膈肌是最主要的吸气肌，进行SBT会对吸气性产生急性负荷。研究显示机械通气18～96 h的患者膈肌发生严重的肌纤维萎缩，伴有蛋白水解泛素-蛋白酶体途径的激活。膈肌功能障碍通常是因为持续机械通气时间过长所导致，也与患者营养状况、基础情况有关。吸气肌监测方法有以下几种：

（1）膈肌肌电图（eletromyography，EMG）：是预测膈肌疲劳和反映呼吸中枢驱动的常用指标。在人工通气撤机、吸气阻力试验或运动试验中均可以观察到在出现膈肌力量下降之前，先出现EMG的改变。膈肌疲劳时，EMG频谱的低频成分（L：i 30～50 Hz）增加，高频成分（H：i 130～250 Hz）减少。

（2）最大吸气压（maximal inspiratory pressure，MIP）：在气流阻断状态下，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压，机械通气患者可以用呼吸机测得，对于人工气道患者，MIP＞-20 cmH₂O（-1.96 kPa）[即绝对值＜20 cmH₂O（1.96 kPa）]时，多数脱机失败。

（3）最大跨膈肌压（maximal transdiaphragmatic pressure，Pdimax）：是反映膈肌收缩能力的最佳指标，当Pdimax明显下降，代表有膈肌无力或疲劳的存在。

Endocrine and metabolic dysfunction：内分泌及代谢功能障碍

关于这部分的研究较少，现有的研究发现肾上腺功能不全补充皮质醇可以缩短脱机时间；甲状腺功能减退症也可延迟机械通气的脱机。营养不良经常发生在机械通气患者中，影响脱机预后，但也与肌肉质量减少有关。营养状况应通过测定体重指数、血浆白蛋白水平和氮平衡来评估。电解质异常，包括极低的血浆磷和镁水平，已被证明能够影响骨骼肌功能。

在本专题后续困难撤机系列中我们将会详细介绍呼吸肌因素和心血管因素的评估，以及如何用无创呼吸支持辅助困难撤机患者成功撤机。

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作者简介

郭永生

复旦大学附属中山医院梅陇院区（上海市老年医学中心）呼吸治疗师
上海呼吸治疗联盟成员
毕业于四川大学华西临床医学院呼吸治疗专业

刘凯

复旦大学附属中山医院重症医学科主管呼吸治疗师
中国康复医学会重症康复专委会重症生命支持学组委员
中国医药教育协会重症康复专业委员会委员
中国医药教育协会超声委员会重症超声学组委员
呼吸治疗师国家职业技能标准开发专家委员会委员
上海市中西医结合学会呼吸技术诊疗专委会青年委员
中华医学会重症医学分会ECMO/纤支镜/超声师资班培训讲师
中国重症超声研究组（CCUSG）培训讲师
以第一/共一作者发表SCI 10篇、中文核心1篇、院内课题2项
参编专家共识3部、行业规范和标准3部、专业著作11部
已获实用专利11项、外观专利1项，正在申请专利8项

声明：

本文仅用于学术内容的探讨和交流，不用于任何商业和推广。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。

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