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Ⅱ型呼吸衰竭的无创通气选择:AVAPS vs. BiPAP

唐颖 吉林大学第一医院 发布于2024-05-17 浏览 1646 收藏

作者:唐颖

单位:吉林大学第一医院呼吸与危重症医学科

01

无创正压通气概述

无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV/NPPV)以鼻罩或面罩形式连接呼吸机,在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。
1. 应用指征

其主要应用指征包括:①中至重度呼吸困难,有需要辅助通气的指标:表现为呼吸急促(慢阻肺患者呼吸频率>24次/min,充血性心力衰竭患者呼吸频率>30次/min);动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动;②血气分析异常(pH<7.35,PaCO2>45 mmHg或氧合指数<200 mmHg)。

2. 禁忌证

心跳呼吸骤停;

自主呼吸微弱、昏迷;

误吸危险性高、不能清除口咽及上呼吸道分泌物、呼吸道保护能力差;

合并其他器官功能衰竭(血流动力学指标不稳定、不稳定的心律失常、消化道穿孔/大出血、严重脑部疾病等);

未引流的气胸;

颈部和面部创伤、烧伤及畸形;

近期面部、颈部、口腔、咽喉、食管及胃部手术;

上呼吸道梗阻;

明显不合作或极度紧张;

严重低氧血症(PaO2<45 mmHg);

严重酸中毒(pH≤7.20);

严重感染;

气道分泌物多或排痰障碍。

3. 无创通气常用模式
理论上,所有用于有创通气的模式均可用于无创通气。但实际上,无创通气主要用于有自主呼吸的患者。对于Ⅱ型呼吸衰竭患者,BiPAP模式和AVAPS模式是临床上主要选择的两种无创通气模式。

02

双水平气道内正压通气

双水平气道内正压通气(bi-level positive airway pressure,BiPAP)需要设计吸气相正压(IPAP)和呼气相正压(EPAP),每一次吸气相提供一个较高水平的正压,即IPAP;每一次呼气相提供一个较低水平的正压,即EPAP。
IPAP相当于气道峰压(PIP),帮助患者克服阻力,增大通气量,减少呼吸做功。EPAP相当于PEEP或CPAP,抵消患者内源性PEEP,防止持续过度充气;增加功能残气量,改善氧合;减轻肺水肿;减少CO2重复呼吸。BiPAP相当于(PSV+PEEP)/PEEP。
对于Ⅱ型呼吸衰竭患者,最主要的治疗是改善患者的通气量,临床上往往以分钟通气量作为衡量PaCO2能否下降的指标,潮气量和呼吸频率是决定分钟通气量的重要指标。在BiPAP模式中,决定患者潮气量的因素主要是机器设置的支持压力(PS),随着支持压力的增高,患者潮气量也会增加。此外,患者吸气努力的程度也是决定潮气量的因素之一,患者吸气努力越大,在同样的一个参数设置下,其潮气量也会越大。
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03

平均容量保证压力支持通气

平均容量保证压力支持(average volume assured pressure support,AVAPS)通气通过自动调节压力支持水平,保证患者获得足够的潮气量。在机械通气过程中,如果患者的潮气量低于目标值,此时机器会自动升高压力,使患者尽量达到预测目标潮气量水平。如果潮气量高于目标值,机器会自动降低压力,使潮气量维持在目标范围。
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下图是AVAPS基本原理,针对每一次呼吸,机器要计算出弹性和缺少的呼出气潮气量(VTe),然后通过这些指标计算出下一次需要增加的压力。
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04

AVAPS与BiPAP在Ⅱ型呼吸衰竭中的应用

1. Ⅱ型呼吸衰竭的病因及治疗手段
Ⅱ型呼吸衰竭病因包括气道阻塞、肺组织病变、肺血管病变、心脏疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾患等。肺泡有效通气量不足是Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制,改善有效肺泡通气量不足是治疗Ⅱ型呼吸衰竭的主要手段。在无创通气中,BiPAP和AVAPS是纠正CO2留的常用模式。对于Ⅱ型呼吸衰竭患者,两种模式哪个更优呢?
2021年发表的一项随机对照研究对比了AVAPS和BiPAP两种模式在急诊高碳酸血症性呼吸衰竭患者中的应用效果,结果发现,无论在AVAPS组还是BiPAP组,这两种模式都能够显著改善患者pH、PaCO2、血氧饱和度以及格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,AVAPS对于患者血压的影响似乎更小。研究还发现,从基线到1 h这一阶段,AVAPS组PaCO2下降程度较BiPAP组更明[1]
另一项研究比较了AVAPS和BiPAP模式对慢阻肺急性加重合并高碳酸血症性脑病患者GCS评分的改善情况,结果发现AVAPS模式在改善患者GCS评分方面具有一定优势,而且两组患者的PaCO2、IPAP最大值、呼出气潮气量均具有统计学差异。值得注意的是,AVAPS组的IPAP最大值略高于BiPAP组[2]
2020年发表的一项研究对比了高碳酸血症呼吸衰竭的慢阻肺患者应用AVAPS和BiPAP模式6个月后PaCO2及HCO3-水平的变化。比较分析后发现,AVAPS在6个月的随访中改善了患者运动耐力和多个领域的HRQOL,一般健康状况方面也得到明显改善,但在6个月后急性加重和再住院率以及住院时间方面,两组之间没有明显差异[3]
上述研究提示我们,与BiPAP模式相比,AVAPS模式似乎具有一定优势。但现实中AVAPS模式真的如最初设计一般完美吗?
下图为一例应用AVAPS模式的患者在清醒(左)和睡眠(右)状态下的呼吸机参数情况,IPAP设置的最低压力为20 cmH2O,最高压力为35 cmH2O,一般我们并不建议IPAP的最高压力超过25 cmH2O,但该患者即使在如此高的压力情况下,其在清醒时的潮气量是496 ml,而在睡眠时,最高的吸气峰压达到了35 cmH2O,但潮气量只有197 ml。为何会出现这种情况?
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在慢阻肺患者中往往存在睡眠低通气,其发生与缺氧和高碳酸血症对中枢的驱动减少、上气道阻力增加、辅助呼吸肌(胸锁乳突肌、三角肌、胸大肌、斜方肌、肋间肌、腹部肌肉)肌肉力量和活动减弱、潮气量和分钟通气量减少、功能残气量减少、肺过度膨胀、横膈膜变平等有关[4]

慢阻肺患者存在肺过度充气,在清醒状态和NREM睡眠期(非眼球快速运动睡眠期),为了更好地满足肺通气功能,辅助呼吸肌会参与通气过程,然而在REM睡眠期(快速动眼睡眠期),这些呼吸肌处于松弛状态,呼吸功能主要依靠膈肌,由于肺过度充气,膈肌往往变得低平,进而影响膈肌功能,加重慢阻肺患者睡眠中的肺泡低通气。

健康个体的呼吸系统也存在死腔,但慢阻肺患者由于肺气肿及气体陷闭,这种死腔会增加,通气效率会下降。慢阻肺的病变特点造成了睡眠中气道阻力的增加。

在上图中,患者在睡眠状态和清醒状态下的潮气量差别很大。临床上我们不能根据患者潮气量的大小而判断上机的效果,应根据患者上机后血气的变化来明确当前的潮气量是否合理。但对于同一个患者,如果出现潮气量如此大的变化,应予以重视。我们在临床工作中也发现,一旦患者出现了睡眠低通气,清晨复查血气,其PaCO2往往更高。这也给我们临床应用AVAPS模式提出了两个问题:第一, AVAPS模式以保证患者潮气量为目标,但部分患者在睡眠状态下无法达到足够的潮气量,此部分患者是否应该继续应用AVAPS;第二,对于应用AVAPS模式的患者,其最高压力往往高于BiPAP模式,而患者的吸气峰压越大,越容易出现胃肠胀气、气胸,还可导致漏气增加、潮气量减少。未来有关AVAPSⅡ型呼吸衰竭中的应用仍需继续探讨。

05

     小结

与BiPAP相比,AVAPS在改善CO2潴留、维持夜间睡眠有效肺泡通气方面具有一定的优势,但对于严重睡眠低通气的患者,仍存在通气不足的可能,需要临床医生予以关注。AVAPS模式设置的最高IPAP值往往高于BiPAP中的IPAP,引起胃肠道胀气、气压伤的可能性更大,对于合并严重睡眠低通气患者的安全性仍需进一步探讨。
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参考文献
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[1] Gören NZ, Şancı E, Ercan Coşkun FF, et al. Comparison of BPAP S/T and Average Volume-Assured Pressure Support Modes for Hypercapnic Respiratory Failure in the Emergency Department: A Randomized Controlled Trial[J]. Balkan Med J, 2021, 38(5):265-271. 

[2] Briones Claudett K H, Briones Claudett M, Chung Sang Wong M, et al. Noninvasive mechanical ventilation with average volume assured pressure support (AVAPS) in patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypercapnic encephalopathy[J]. BMC Pulm Med, 2013, 13:12. 

[3] Magdy D M, Metwally A. Effect of average volume-assured pressure support treatment on health-related quality of life in COPD patients with chronic hypercapnic respiratory failure: a randomized trial[J]. Respir Res, 2020, 21(1):64. 

[4] Budhiraja R, Siddiqi T A, Quan S F. Sleep disorders in chronic obstructive pulmonary disease: etiology, impact, and management[J]. J Clin Sleep Med, 2015, 11(3):259-270. 

作者简介

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唐  颖
  • 医学博士,副主任医师,硕士研究生导师
  • 吉林大学第一医院呼吸与危重症医学科
  • 东北PCCM专业委员会青年委员会副主任委员
  • 中国慢阻肺联盟委员
  • 吉林省慢阻肺联盟常务委员兼秘书
  • 吉林省肺康复联盟副主席
  • 吉林省医师协会呼吸医师分会危重症学组委员
  • 擅长呼吸系统常见病如重症肺炎、慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性间质性肺病、呼吸衰竭等的诊断与治疗,长期从事呼吸危重症和慢阻肺的基础及临床研究
  • 以第一作者或通讯作者发表论文10余篇,其中SCI 9篇,累计影响因子30余分
*本文根据“呼吸危重症菁英秀”第二十九期专题视频整理,感谢唐颖医师予以审核


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