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ARDS患者的呼吸支持与气道管理

张晓林 上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心 发布于2024-05-23 浏览 893 收藏

作者:张晓林

单位:上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心 呼吸与重症医学科

01

ARDS患者的无创呼吸支持及气道管理

危重患者的气道管理涵盖气道廓清、黏膜纤毛功能、肺通气均一性、人机协调、插管时机确定、通气管路通畅、气道压力维持、减少呼吸机相关性肺损伤(VILI)、小气道管理、脱机训练/决策、肺康复训练等。ARDS是由肺内外致病因素引起的以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综合征,治疗中肺保护性通气、肌松剂、俯卧位具有里程碑意义,其中也有值得我们思考的一些问题,例如:氧合目标【过高的吸入氧浓度(FiO2)是否会影响气道及纤毛的功能】、插管时机、插管前的预氧、插管后的气道廓清等。这些问题对于患者预后也极为重要。气道管理贯穿ARDS治疗的始终,其中涉及无创呼吸支持、插管的管理、有创机械通气、拔管前后的处理等多方面问题,本文将逐一进行阐述。
1. ARDS患者无创呼吸支持方式
对于ARDS患者而言,无创呼吸支持能否作为一线的救治方案?支持无创呼吸支持作为一线方案的理由是其能够改善氧合,保护肺和隔肌,避免气管插管,避免镇静和有创机械通气并发症。而反对的理由是认为保留自主呼吸增加跨肺压,进而导致患者自戕性肺损伤(p-SILI),而且无创呼吸支持还可以放大p-SILI;此外,无创呼吸支持仅能提供有限的PEEP/PS,无创呼吸支持序贯插管可能增加死亡率。对于无创呼吸支持(HFNC/NIV)的ARDS患者,P/F≥150 mmHg安全有效,对于P/F<150 mmHq的患者,延迟插管可能增加死亡[1]。因此,需要准确把握插管的时机,尽量避免p-SILI的发生和降低死亡率。
在NIV下,环甲肌电位与跨肺压会发生变化。一项动物实验发现,绵羊模型在NIV期间,环甲肌活动消失、声门狭窄和通气受限,跨肺压增大;并且呼吸机活动受神经-受体调节[2]
无创呼吸支持方式目前主要包括经鼻高流量(HFNC)、面罩及头盔式[3]。对于早期中重度ARDS患者,建议在无创呼吸支持下进行俯卧位通气。一项多中心前瞻性队列研究分析了早期俯卧位联合HFNC或NIV治疗中度至重度 ARDS的有效性和安全性,纳入20例中至重度未插管的ARDS患者,通过血气分析评估了HFNC、HFNC+俯卧位、NIV、NIV+俯卧位四种呼吸支持方式改善氧合的功效。主要治疗终点为插管率。该研究得出结论:中度且基线SpO2>95%的患者,早期HFNC+俯卧位能够降低插管率;在改善氧合方面,HFNC<HFNC+俯卧位≤NIV<NIV+俯卧位[4]。一项随机、对照、多中心、开放标签的RCT研究发现,清醒俯卧位能够降低插管率并改善预后,且患者预后与俯卧位时间呈正相关[5]
2. ARDS患者无创通气的气道管理
一项研究纳入了2813例ARDS患者,其中15.5%的患者在诊断后的第1天和第2天接受了NIV,22.2%轻度、42.3%中度47.1%重度ARDS患者NIV治疗失败,NIV成功组和失败组患者住院死亡率分别16.1%和45.4%。在倾向匹配分析中,P/F<150 mmHg的ICU患者接受NIV治疗死亡率高于有创通气患者[6]。如果认为插管不可避免,建议尽早插管,这对改善患者预后有所帮助。在轻中度ARDS患者早期通气策略中,无创通气向有创通气转换时,强调充分预氧,尤其在插管过程中;保持相对较高的血氧饱和度,有利于患者后期的恢复[7]
综上,轻中度ARDS可接受无创呼吸支持,氧合目标为P/F≥150 mmHg。HFNC与NIV之间的推荐尚需要进一步的RCT研究,无创呼吸支持联合俯卧位可以降低插管率,改善患者预后。无创呼吸支持期间需要密切观察患者的生理病理指标,延迟插管预后不良与p-SILI相关。

02

ARDS患者有创呼吸支持及气道管理

1. ARDS患者有创通气的气道管理

在ARDS患者有创通气的气道管理中,需要保持通气管路的畅通,保障通气及CO2的排出;维持气道/肺泡压力,持续压力可诱导肺复张;保证肺通气的均一性,改善通气血流比例,减少剪切伤;同时还要关注人机协调、气道廓清、早期肺康复、拔管的评估/保障/实施等。我们需要关注机械通气下肺部微生态变化,肺部微生态主要是上呼吸道微生物与宿主防御清除平衡的结果,肠道微生物群的迁移也会直接或间接影响肺部微生[8]

气道上皮细胞被感染后,往往出现气道上皮纤毛清除黏液功能下降,免疫屏障功能减弱,气道上皮细胞招募免疫细胞,气道内细胞群落协同维持肺内免疫稳态。一旦稳态失衡,则会导致严重后果[9]

2. ARDS患者气管插管的选择

临床上,一般从型号、压力、容量、声门下吸引几个方面考虑来选择气管插管,同时需要关注气道阻力、气道密闭性、气道侧壁压力以及气道分泌物清除情况。目前临床多使用高容低压的插管,尤其是声门下吸引,会明显降低口腔分泌物对下呼吸道微生态的影响。

气管插管的日常管理主要包括:①漏气确认-听诊/锯齿波/Vti-e;②气囊压力检测的方法和频度;③过高的气囊压力会导致气管黏膜压迫/微循环障碍、局部黏膜纤毛功能受损、甚至气管食管瘘,最终导致预后不良;球囊压力设置为20~30/25~30 cmH2O[10]

3. 气道的加热加湿

低温对纤毛搏动频率和黏液传输速度有一定的影响。动物实验将绵羊气管切开置于气管浴缸内,用含分束器的解剖显微镜观察上皮细胞,当上皮温度从37°C降至30°C,黏液传输速度和纤毛搏动频率在4 h内迅速下降,黏液纤毛功能均完全丧失;当上皮温度从37°C降至34°C,出现类似而较慢的改变。研究得出结论:在100%相对湿度下,30°C与34°C加温不足以维持呼吸道上皮功能[11]

黏液纤毛的输送能力也随温度/湿度的变化而快速变化。动物模型的气道黏膜暴露于室内气流时,黏液传输速度在(2.0±0.4)s内减慢至(0.1±0.1)mm/min,随后,纤毛搏动频率在(2.3±0.8)s后下降至(6.7±1.9)Hz,当重新引入加温加湿气流时,黏液传输速度和纤毛搏动频率均恢复到初始状态。此外,黏膜运输的速度改变比平常认为的要快很多,因此需要强调加温加湿的重要性[12]

气管插管管路加温加湿有各种系统,包括双加热导丝管路以及温度反馈系统,这种管路有一定的优势,例如无管路积水,整个管路的阻力会更低。需要注意的是,此种管路最后一段的蛇形管没有加热导丝,所以有时此处会有积水,并且会有一部分无效腔通气。临床中需要关注这一问题。

4. 气管插管机械通气患者的吸痰

气管内分泌物增加会明显增加气道阻力,下图可以看到内径的明显变化[13],即使每天清理,甚至利用纤支镜处理,依然会存在此种问题。2010年美国呼吸病协会发布了关于人工气道机械通气患者气管内吸痰的临床实践指南[14],指南建议:①仅在有分泌物的情况下进行气管内吸痰,而不是常规吸痰;②如果患者临床上有明显的血氧饱和度降低,应考虑预氧合;③在不断开患者与呼吸机连接的情况下进行吸痰;④不要在吸痰前常规使用生理盐水;⑤对有高FiO2、PEEP或有吸痰导致肺不张危险的成人和新生儿,使用闭式吸引;⑥使用吸引管,使儿童和成人气管管腔闭塞不超过50%,婴儿不超过70%;⑦吸痰持续时间控制在15 s以内。

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图源:Respir Care, 2016, 61(11):1431-1439.

吸痰的注意事项包括[15]:①大气道分泌物判定:听诊、Ppeak/压力时间曲线出现锯齿波;②吸气压力,120~140 mmHg(成人);③吸痰深度不应超过插管的尖端;④快速间歇吸引和持续旋转导管;⑤避免损伤隆突及误入Murphy侧孔;⑥深部吸痰建议纤维支气管镜指示下进行。
研究显示,机械通气期间进行声门下吸引可以显著降低呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率,包括迟发性VAP发生时间[16]一项研究分析了密闭式和开放式吸痰对机械通气患者心肺功能的影响,结果发现,肺和心血管参数(即吸气峰压、气道阻力、压力平台、心率和动脉压)受吸痰的影响与基线水平呈负相关,不同吸气系统之间的回归斜率相似。而开放式吸痰增加了气道阻力和吸气峰压。该研究得出结论:密闭式吸痰具有优势,尤其对于气道阻力明显升高和高PEEP患者[17]

03

 其他气道管理方法 

1. 人工气道的雾化吸入

雾化吸入的作用主要是稀释痰液,保护气道黏膜和纤毛的功能。我们在日常工作中会利用筛孔雾化器吸入噬菌体,进而降低患者体内病原体的载量,另外还会进行环境喷洒,降低病原体感染风险。

2. 无菌操作技术的实施

无菌技术操作是气道管理的重要环节。诊疗护理操作过程中必须严格遵守无菌技术操作规程,特别是实施气管切开、气管插管、吸痰及断开呼吸管路等操作时,应避免污染,以降低感染的风险。

3. 小气道的管理

在气管切开、气管插管及吸痰过程中,小气道的管理也非常重要。我们在新冠病毒感染患者中使用了ACAPELLA,利用正压震荡来促进气道分泌物排出,有利于小气道的廓清及开放,能够获得较好的效果。

综上,气道管理需要贯穿ARDS治疗的全过程,并要遵循评估-干预-再评估的个体化治疗方案,重视呼吸参数的调节及监控。气道管理是一个系统工程,细节与团队协作是成功的基础。

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参考文献
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[1] Grieco D L, Maggiore S M, Roca O, et al. Non-invasive ventilatory support and high-flow nasal oxygen as first-line treatment of acute hypoxemic respiratory failure and ARDS[J]. Intensive Care Med, 2021, 47(8):851-866. 

[2] Oppersma E, Doorduin J, van der Heijden E H, et al. Noninvasive ventilation and the upper airway: should we pay more attention?[J]. Crit Care, 2013, 17(6):245. 

[3] Grieco D L, Maggiore S M, Roca O, et al. Non-invasive ventilatory support and high-flow nasal oxygen as first-line treatment of acute hypoxemic respiratory failure and ARDS[J]. Intensive Care Med, 2021, 47(8):851-866. 

[4] Ding L, Wang L, Ma W, et al. Efficacy and safety of early prone positioning combined with HFNC or NIV in moderate to severe ARDS: a multi-center prospective cohort study[J]. Crit Care, 2020, 24(1):28. 

[5] Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al. Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial[J]. Lancet Respir Med, 2021, 9(12):1387-1395. 

[6] Bellani G, Laffey J G, Pham T, et al. Noninvasive Ventilation of Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Insights from the LUNG SAFE Study[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2017, 195(1):67-77. 

[7] De Jong A, Citerio G, Jaber S. Focus on ventilation and airway management in the ICU[J]. Intensive Care Med, 2017, 43(12):1912-1915. 

[8] Fromentin M, Ricard J D, Roux D. Respiratory microbiome in mechanically ventilated patients: a narrative review[J]. Intensive Care Med, 2021, 47(3):292-306. 

[9] Hewitt R J, Lloyd C M. Regulation of immune responses by the airway epithelial cell landscape[J]. Nat Rev Immunol, 2021, 21(6):347-362. 

[10] Klompas M, Branson R, Eichenwald E C, et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals: 2014 update[J]. Infect Control Hosp Epidemiol, 2014, 35 Suppl 2:S133-154. 

[11] Kilgour E, Rankin N, Ryan S, et al. Mucociliary function deteriorates in the clinical range of inspired air temperature and humidity[J]. Intensive Care Med,  2004, 30(7):1491-1494.

[12] Kelly S J, Martinsen P, Tatkov S. Rapid changes in mucociliary transport in the tracheal epithelium caused by unconditioned room air or nebulized hypertonic saline and mannitol are not determined by frequency of beating cilia[J]. Intensive Care Med Exp, 2021, 9(1):8. 

[13] Pinciroli R, Mietto C, Piriyapatsom A, et al. Endotracheal Tubes Cleaned With a Novel Mechanism for Secretion Removal: A Randomized Controlled Clinical Study[J]. Respir Care, 2016, 61(11):1431-1439. 

[14] American Association for Respiratory Care. AARC Clinical Practice Guidelines. Endotracheal suctioning of mechanically ventilated patients with artificial airways 2010[J]. Respir Care, 2010, 55(6):758-764.

[15] Ntoumenopoulos G, Berry M P, Camporota L, et al. Indicators of Airway Secretion Weight in Mechanically Ventilated Subjects[J]. Respir Care, 2019, 64(11):1377-1386. 

[16] Lacherade J C, De Jonghe B, Guezennec P, et al. Intermittent subglottic secretion drainage and ventilator-associated pneumonia: a multicenter trial[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2010, 182(7):910-917. 

[17] Raimundo R D, Sato M A, da Silva T D, et al. Open and Closed Endotracheal Suction Systems Divergently Affect Pulmonary Function in Mechanically Ventilated Subjects[J]. Respir Care, 2021, 66(5):785-792. 

作者简介

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张晓林
  • 上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心呼吸与重症医学科 副主任医师

  • 中华医学会结核病学分会重症专业委员会常务委员

  • 上海市中西医结合学会传染病专业委员会委员

  • 上海市中医药学会第十一届肺系病分会委员

  • 复旦大学抗疫先进个人

  • 发表SCI及核心期刊论文10余篇

  • 参与主持市区级课题多项

  • 获国家实用新型专利1项

*本文根据“呼吸危重症菁英秀”第三十九期专题视频整理,感谢张晓林医师予以审核。

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