三进鬼门关——一例自身免疫性脑炎合并重症肺炎患者的康复之路

60岁女性患者，反复咳嗽、咳痰5年，入院后二度进入ICU，病情起起伏伏，究竟是何原因？治疗过程中遭遇了哪些难题？此例或可给临床一些启示。

入院诊断

重症肺炎；肺栓塞？支气管扩张；自身免疫性脑炎；下肢静脉血栓形成。

病情进展

2020年10月26日：

（1）肺动脉计算机体层血管成像（CTA）：未见明显异常，双肺感染并部分肺段膨胀不全，建议进一步检查。

（2）血常规：WBC 0.59×10⁹/L（↓），Neu 0.34×10⁹/L，Hb 93 g/L（↓），PLT 81×10⁹/L（↓）。

（3）血气分析：pH 7.49，FiO₂ 0.37，PaCO₂ 36 mmHg，PaO₂ 70 mmHg，BE 3.4 mmol/L，HCO₃^- 27.5 mmol/L。氧合指数189 mmHg。

（4）生化：ALB 22.8 g/L，K⁺ 2.92 mmol/L，Na⁺ 136 mmol/L，Ca²⁺ 1.95 mmol/L，BUN 10.5 mmol/L（↑），GLU 6.8 mmol/L，CK 246 U/L，LDH 357 U/L，CRP 206.5 mg/L（↑），PCT 11.25 ng/ml（↑），D-二聚体3.77 mg/L。

第一关：三系减少合并重症肺炎，死亡率高。

予患者哌拉西林他唑巴坦（4.5g q8h）积极抗感染、吸氧等治疗，但患者气促无改善，仍较为明显，咳黄痰、痰多不易咳出，伴发热，T 40.4℃，P 112次/min，R 25次/min，BP 82/47 mmHg，（面罩高流量吸氧8 L/min）SpO₂ 94%。CURB-65评分：3分（高危）。患者病情危重，转RICU。查体发现口腔内上颚黏膜见片状白斑，双肺呼吸音粗，可闻及散在的湿啰音。考虑患者既往长期服用激素，故加用氟康唑（400mg qd）抗感染。但患者病情仍在恶化（表1）。

表1  患者感染指标变化情况（2020年10月26日至11月4日）

骨髓穿刺结果提示患者骨髓增生活跃，红系增生为主，可见病态造血。血液科会诊意见：不排除骨髓增生异常综合征的可能。痰培养和血培养均回报肺炎克雷伯菌，对哌拉西林他唑巴坦敏感，但患者病情依然恶化。复查胸部X线片可见右上肺大片实变影（图1）。

图1  患者胸部X线片

在原有治疗基础上加用美罗培南（1g q8h）后仍未见好转，于入院后第9天行气管插管机械通气。

完善其他检查：①抗核抗体ANA阳性1:100，ANA核型胞浆颗粒型；②MP-Ab 1:40阳性；③军团菌抗体、流感病毒、呼吸道病毒7项、巨细胞病毒抗体、G试验、GM试验、痰X-spert等均为阴性；④CD4细胞71.24/μl（↓），CD8细胞36.99/μl（↓），B细胞23.28/μl（↓），免疫球蛋白7.87 g/L（↓），免疫球蛋白M 0.53 g/L（↓）。

肺泡灌洗液真菌培养结果显示白假丝酵母菌和嗜麦芽窄食单胞菌，加用卡泊芬净后患者体温下降，症状逐渐好转，呼吸机参数下调，改为SIMV模式，并由有创到无创序贯脱机。2020年11月10日胸部CT提示双肺感染较前吸收，病灶缩小，双肺较前略复张。11月19日拔除气管插管，予无创呼吸机辅助通气。11月21日转普通病房。

然而，患者转入普通病房不足1天时间即出现大量脓痰、发热，给予头孢他啶（2g q12h）联合复方磺胺甲噁唑（0.96g bid）抗感染治疗。11月26日晨，患者出现咳痰无力、血氧饱和度下降，神志改变。血气分析显示pH 7.21，PaCO₂ 86 mmHg，PaO₂ 63 mmHg。予无创呼吸机辅助通气。当日下午1点行气管插管术，纤支镜下见双侧支气管及其分支内少量食物残渣及黄白色黏痰，考虑可能存在误吸，炎症指标水平明显升高（表2）。予转ICU。

表2  患者感染指标变化情况（2020年11月24至12月4日）

患者症状明显好转，继续康复治疗，可于他人搀扶下行走。2020年12月25日出院，出院后上门随访，指导其进行吞咽功能锻炼，1个月后拔除胃管，随访患者偶有白痰，无明显咳嗽、气促，能在家中及小区自由活动。

总结

• 糖皮质激素会导致重度免疫功能低下，免疫抑制宿主合并肺部感染患者更应重视真菌及特殊病原菌感染。

• 机械通气患者建立人工气道后，上呼吸道湿化、加温等功能丧失，加之使用镇静剂后会抑制咳嗽反射，气道内分泌物增加，甚至有肺不张，加温加湿雾化、呼吸训练阀及（ACBT）术等康复技术均有助于气道廓清，改善患者症状及预后。

• 在ICU，误吸往往很隐秘，早期筛查出高危患者，尽早开始预防和进行吞咽功能锻炼可以明显减少误吸，降低吸入性肺炎的发生率。

• 多学科合作及心理治疗对重症患者必不可少。

*病例内容根据中国医师协会呼吸医师分会第八届中国呼吸支持技术会议暨第二届重症肺炎论坛视频整理。