膈肌萎缩所致呼吸机依赖成功撤机案例

张鹏皖南医学院弋矶山医院发布于2021-07-22 浏览 2837 收藏

对于呼吸危重症患者，撤机是一个缓慢降低呼吸支持的过程，呼吸机依赖是指长时间机械通气导致患者不容易或不能脱离呼吸机的情况。针对此类患者，应进行全面的呼吸和心脏功能评估，找出原因并采取针对性措施，改善患者呼吸功能，最终撤机。

病例介绍

一般情况

患者，男，62岁，因“咳嗽咳痰、呼吸困难、伴发热1月余”，于2018年5月18日由外院转入我科。

现病史

患者入院前1个月接触感冒患者后出现发热，Tmax 38℃，自服药物2 d，无好转，出现咳嗽，咳黄黏痰，伴气短。就诊于当地医院，胸部CT示：双下肺及右肺中叶散在磨玻璃密度斑片影，双肺下叶膨胀不全，右侧胸腔积液。诊断为：肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭，胸腔积液。收入ICU，给予患者气管插管呼吸机辅助通气。行右侧胸腔穿刺置管引流，引流出800ml“脓性胸腔积液”。痰培养结果为肺炎克雷伯杆菌，并给予美罗培南1g q8h抗感染等对症支持治疗。10 d前患者感染情况控制可，有创呼吸机辅助通气参数，模式PSV，PS 8 cmH₂O，PEEP 5 cmH₂O，FiO₂ 0.3，达到拔管指征，曾2次尝试拔除气管插管，均失败，再次插管。为进一步诊治转入我科。

既往史

患者有脑梗死病史8年，遗留左侧肢体活动障碍，右侧肢体肌张力减退及饮水呛咳等。5年前因咳嗽、咳痰、咯血于当地医院行CTPA诊断为“肺栓塞”，规律服用华法林，未复查。高血压病史30年，血压最高达180/130 mmHg，目前服用硝苯地平缓释片20mg bid，血压控制在140/80 mmHg左右；2型糖病病史20年，皮下注射精蛋白生物合成人胰岛素注射液，血糖控制满意。

入院时情况

入院时经口气管插管，呼吸机辅助通气，模式SPONT，PS 12 cmH₂O，PEEP 5 cmH₂O，FiO₂ 0.3，气道内可吸引出大量黄色Ⅱ度黏痰，意识清楚，精神差。T 36.5℃，P 78次/min，R 18次/min，SpO₂ 98%，BP 108/62 mmHg。双下肺呼吸音低。胸部CT示双下肺肺不张，右侧包裹性胸腔积液。

入院诊断

呼吸机依赖，肺炎，陈旧性脑梗死，高血压，2型糖尿病。

概述

撤机困难定义

撤机分为简单撤机、困难撤机、延迟撤机、呼吸机依赖。

简单撤机：第一次尝试撤机后，24 h内拔管。
困难撤机：第一次尝试撤机，在1～7 d拔管。
延迟撤机或呼吸机依赖：第一次尝试撤机，超过7 d拔管。

撤机困难原因

气道和呼吸功能障碍。
中枢神经系统功能障碍。
心功能不全。
呼吸肌功能障碍。
内分泌和代谢功能障碍。

影响撤机的病理生理因素

呼吸中枢驱动障碍：神经结构性损害；中枢性低通气；镇静剂；代谢性碱中毒。
膈神经功能的损害：运动神经元病；电解质紊乱；胸部手术；颈部手术。
呼吸肌功能：外科手术；肺过度膨胀；营养不良；氧供不足；急性呼吸性酸中毒；慢性肾功能不全；呼吸肌萎缩/疲劳。
呼吸肌泵负荷增大：通气需求增加；呼吸驱动增强；通气阻力增大；呼吸功。

呼吸治疗评估

原发病

患者感染学指标均基本正常（图1）；两下肺存在肺不张，右侧包裹性胸腔积液（图2）；呼吸力学指标正常（图3）。纤支镜下可见痰液较多，呈黄色，Ⅱ度黏痰（图4）。

图1 患者感染学指标变化情况

图2 患者胸部CT

图3 患者呼吸力学指标

图4 患者纤支镜检查

膈肌

MIP=-8 cmH₂O，咳嗽峰流速30 L/min。膈肌超声评估：呼气厚度1.75 mm、吸气厚度2.0 mm，DTF 14.29%，活动度：0.18 cm。膈肌功能障碍。
研究表明，DTF＜20%，运动＜2 mm，提示膈肌功能障碍，但对膈肌萎缩诊断特异性低。
通过监测患者跨肺压发现患者处于膈肌萎缩状态（图5）。

图5 监测患者跨肺压

导致膈肌萎缩原因什么？中枢神经？神经传导？膈肌本身？

患者自主呼吸，有陈旧性脑梗死，延髓正常，故认为患者呼吸中枢正常。通过膈肌肌电位（Edi）监测发现患者膈肌电位较低（图6），那么是否存在神经传导问题？通过通过呼吸神经肌肉刺激仪对膈肌进行电刺激发现，随着电刺激电流的增加，Edi逐渐升高（图7），说明患者神经传导正常。因此推断患者膈肌功能障碍、萎缩是膈肌本身的原因。