医护团队72个昼夜守护—一例腺病毒肺炎VV-ECMO的惊险救治

青年患者，男性，22岁，以“发热伴头痛7天”于2019年1月16日入住我院RICU。

患者及家属诉7天前劳累后出现头晕，头痛，为间断性胀痛，自觉发热，未测体温，自行口服“感冒药”症状无缓解，于社区诊所就诊，输液治疗（具体不详），症状反复，体温波动在38.6～39.6℃；6天前入当地医院治疗，先后予以予头孢呋辛1.5g bid静滴、美洛西林舒巴坦2.5g q8h+奥司他韦75mg bid+莫西沙星400mg qd抗感染，无缓解，体温最高可达40℃，无畏寒、寒战，无咽痛、咳嗽、咳痰，为求进一步诊治转入我院。

颈椎病、腰椎病病史；个人及婚育史无特殊。

T 38.7℃，P 112次/min，R 35次/min，BP 109/68 mmHg，SpO₂ 83%（鼻导管吸氧4 L/min）。APACHEⅡ评分14分。Wt 75 kg，Ht 168 cm，BMI 26.6 kg/m²；咽部稍充血，扁桃体Ⅱ°，无脓性分泌物。双侧呼吸动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，左下肺呼吸音明显减低，未闻及干湿啰音和胸膜摩擦音；心、腹、下肢均无明显异常。

重症肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭；脂肪肝；颈椎病；腰椎病。

血常规：白细胞计数1.46×10⁹/L（↓），血红蛋白130 g/L，红细胞计数3.97×10¹²/L（↓），血小板计数100×10⁹/L（↓），中性粒细胞计数0.90×10⁹/L（↓），中性粒细胞百分比61.70%，淋巴细胞计数0.50×10⁹/L（↓）。

炎症指标：血沉12 mm/h，CRP 53.80 mg/L（↑），PCT 0.47 ng/ml。

肝肾功能：谷丙转氨酶97.8 U/L（↑），谷草转氨酶190.5 U/L（↑），白蛋白27.7 g/L（↓），总胆汁酸28.8 μmol/L（↑），尿素2.46 mmol/L（↓），肌酐75.1 μmol/L。

电解质：钠130.7 mmol/L（↓），钾3.62 mmol/L，钙1.60 mmol/L（↓）。

心肌酶：乳酸脱氢酶1198.3 U/L（↑），肌酸激酶同工酶33.1 U/L（↑），肌酸激酶804.7 U/L（↑）。

呼吸道九项、病毒全套、甲、乙流（PCR）、结核全套及γ-干扰素、PPD、G试验、GM试验：阴性；肺炎衣原体抗体（-），肺炎支原体抗体（+）。

病毒全套：巨细胞病毒抗体（CMV-Ab）弱阳性，弓形虫抗体（TOX-Ab）弱阳性（+）。

甲功三项：FT₃ 3.31 pmol/L（↓）。

免疫球蛋白全套：IgG 7.26 g/L（↓），转铁蛋白1.35 g/L（↓）。

T淋巴细胞亚群：T cell% 55%（↓），T cell(#)450个/μl（↓），CD4+T cell(%)29%（↓），CD4+T cell(#)230个/μl（↓），CD8+T cell(#)179个/μl（↓）。

心脏、泌尿系彩超：无异常；腹部彩超：脂肪肝。

CT（2019年1月15日）：双肺感染，左侧少量胸腔积液（图1）；肝内大片状低密度灶，考虑非均质性脂肪肝。

患者发热、干咳、乏力、白细胞及淋巴细胞下降、肌酶升高，高度怀疑病毒感染继发重症肺炎，积极寻找病原学，同时严密监测生命体征（图2）。入院后即完善血mNGS、血培养、痰培养、大小便培养等检查。1月20日血NGS结果回报人类腺病毒7型（序列数1033）。至此，患者腺病毒感染诊断明确。

间断使用激素（1月18、19、21、25、28日予甲泼尼龙琥珀酸钠40mg ivgtt，26、27日剂量为80mg）抗肺炎机化、丙种球蛋白10g qd静滴（1月27-31日）调节免疫、呼吸支持、奥司他韦1粒q12h po（1月13-21日）抗病毒、莫西沙星400mg qd ivgtt（1月16-20日）、美罗培南1g q8h静滴（1月20-22日）、哌拉西林他唑巴坦4.5g q8h静滴（1月22-30日）

患者1月16-18日予以高流量湿化氧疗+俯卧位通气，氧流量45 L/min，氧浓度70%～80%，氧合指数波动在84～110 mmHg，19-31日予以无创呼吸+俯卧位通气，ST模式，机控呼吸14次/min，IPAP 10～12 cmH₂O，EPAP 5～6 cmH₂O，氧浓度80%～100%。患者经治疗后，1月27日胸部X线片示双肺渗出病灶较前减少（图3），氧合指数波动在87～118mmHg之间。

患者1月28日夜间诉右侧腋中线第10肋间疼痛，后症状反复，胸痛与呼吸相关，1月28、30日晚胸部X线片示无气胸，病情变化，胸痛不排除肺栓塞引起的胸膜炎。1月31日13:30体温再次上升至39℃，右侧胸痛加剧，SpO₂下降至50%，立即予以气管插管有创呼吸辅助。患者各项指标监测情况见表1。呼吸支持及其他治疗和监测检查情况见表2。

患者气管插管后血氧饱和度仍波动在70%～80%，心率持续较快，波动在170～180次/min左右，且患者目前持续高热，有行ECMO指征。19:02床旁ECMO置管，19:45置管成功。

患者VV-ECMO顺利运转后，团队初步制订了ECMO、呼吸机、药物治疗策略及俯卧位通气治疗（表3，图4），并立即外出完善CT检查（图5，图6）。

1. 严密监测患者生命体征，动态调整治疗方案

（1）药物治疗：

患者建立VV-ECMO后，2月1-8日，ECMO与呼吸机运转顺利，各项指标及参数见表5，患者复查肺部影像学可见病灶逐渐吸收。但因在抗凝情况下，胸腔置管处及痔疮处均有出血，且在2月9日时出现氧合器膜前膜后大片血栓（图7），膜后血气分析示PaO₂ 152 mmHg，面临膜肺功能下降、无法继续运转的困境。考虑后续治疗时间长，家庭经济条件差，患者凝血功能不稳定，且在目前的ECMO运转条件下，低有创呼吸机支持条件能满足患者通气及氧合，最终团队决定不更换ECMO膜肺，而是采取加强镇痛、镇静、肌松；减少脂质类药物静脉输注；严密监测凝血，调整出血及抗凝平衡；提高ECMO的气流量及泵转速；提高呼吸机参数等方法维持运转。

患者于2月11日22:00开始俯卧位通气，随即出现心率升高，血氧饱和度下降至84%（SPONT模式，PSV 12 cmH₂O，PEEP 10 cmH₂O，氧浓度50%）。完善查体、胸部X线片检查，示右侧气胸，立即结束俯卧位通气，予以胸腔闭式引流。在右侧气胸得到缓解后，患者于2月18日再次出现左侧气胸，继续予以胸腔闭式引流（图8）。

经负压吸引、充分引流气体后，患者左肺仍未完全复张，考虑膜后血气示氧分压差，膜肺有大量血栓形成，且目前可能存在血行感染，经评估有拔除ECMO指征，遂于2月21日拔除ECMO管路。至此，患者ECMO使用时间长达23天（各项参数及指标如表6所示）。考虑脱机后可能出现气胸加重、二氧化碳潴留等情况，予以严密观察血气及影像。

患者2月21日撤除ECMO管路后，查体可配合，左侧肢体肌力2级、右侧3级，2月27日通过SBT试验，成功脱机（图10）。

患者青年男性，以“发热伴头痛7天”入院，经过mNGS确诊为腺病毒感染，后继发真菌及细菌性肺炎。患者经高流量、无创呼吸机及俯卧位通气后出现气压伤，氧合难以维持，予以气管插管、VV-ECMO支持。

在感染性疾病中，社区获得性肺炎（communityacquired pneumonia，CAP）是导致死亡的首要原因。许多病原体可引起CAP，腺病毒感染约占CAP的4.8%。近年腺病毒肺炎发病率有升高趋势，以免疫正常的成人腺病毒肺炎的暴发及散发病例为主，且好发于青中年男性，起始症状与流感相似。约半数以上患者病情进展迅速，常需气管插管和机械通气，患者1～2天可出现呼吸衰竭，4～7天可有单侧肺叶肺段病变进展为双侧多肺叶。

该患者以发热、头痛起病，既往体健，且无不良嗜好，起病初期有白细胞、淋巴细胞明显下降，且有转氨酶及肌酸磷酸激酶水平升高，该患者肺部影像学以左侧大片实变影，迅速进展为双肺实变影，一方面符合腺病毒肺炎进展，另一方面考虑免疫系统受到抑制从而继发细菌、真菌混合感染所致。该患者通过mNGS技术早期确诊了腺病毒感染，且血液中病毒载量大，提示很可能出现预后较差，治疗复杂。

非免疫缺陷成人重症腺病毒肺炎尚无有效的治疗方法，主要以针对病原学治疗及对症支持治疗为主。尽管通过积极的对症支持治疗，患者死亡率依然很高。本案例中的患者通过丙种球蛋白、西多福韦及间断激素治疗，病情一度得到了控制，但在上机过程中出现出凝血障碍、气胸、膜肺功能下降、导管血流感染等多种困难，严密观测并精细调整治疗方案，最终经团队昼夜努力，终于成功撤机拔管。后续该患者在RICU及普通病房经过了科学系统的康复锻炼，最终顺利出院。