肥胖ARDS患者ECMO的镇痛镇静

刘红梅河南省人民医院呼吸ICU 发布于2022-12-23 浏览 1826 收藏

作者：刘红梅

单位：河南省人民医院呼吸ICU

【摘要】中年肥胖患者，体重指数48.6 kg/m2，因肺部感染诱发重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS），最低指脉氧饱和度仅为30%，因口咽部严重肥厚狭窄，金属螺纹气管插管在口咽部压扁狭窄吸痰管不能进入，呼吸机辅助通气治疗100%吸氧浓度下指脉氧83%。我院ECMO成员到外院给患者进行VV-ECMO置管，在ECMO保驾下完成危重症患者院间转运，至我院后立刻给予患者气管切开呼吸机辅助通气联合ECMO治疗（氧浓度均为100%），病情进一步加重，氧合恶化，气管镜检查明确病原学后给予抗感染、抗炎、脱水利尿减轻肺水肿的基础上，减轻镇痛镇静深度，早期恢复自主呼吸，患者氧合迅速好转。肥胖患者ARDS肺内炎症反应更重，呼吸支持时需充分考虑上气道狭窄及肥胖低通气综合征病理生理基础，以通气管理为主的镇静策略即ABCDEF+R新集束化管理策略，在病变急性期呼吸困难严重时，给予充分的镇痛镇静，避免呼吸机相关性肺损伤，在病情好转时早期恢复自主呼吸对改善呼吸系统顺应性、改善氧合具有重要意义。

病例简介

一般情况

患者，男性，40岁，身高1.87 m，体重170 kg，体重指数（BMI）48.6 kg/m²。以“胸部不适、闷气8天，加重1天”为代主诉入院，2022年7月31日入院。

现病史

8天前天气炎热出现胸部不适，以剑突下明显，呈持续性，伴闷气，头晕、乏力，无发热，无腹痛腹泻，无恶心呕吐，自觉中暑就诊于洛阳市某医院门诊，给予心电图及抽血等检查无明显异常，测血压偏高（160/110 mmHg），给予口服降压药物治疗（未正规监测血压），症状无缓解。3天前患者闷气、头晕加重，伴嗜睡、乏力，为求进一步诊治，于洛阳市某医院心内科住院治疗。

排除冠心病等心源性疾病（具体诊治不详），1天前患者呼吸困难加重，血气分析提示CO2增高，最低指脉氧饱和度30%，给予气管插管呼吸机辅助通气治疗，术中口咽部肥厚狭窄水肿不能明示，金属螺纹气管插管口咽部压扁吸痰管不能通过，呼吸机氧浓度100%，指脉氧饱和度83%，与我科室联系后，呼吸重症ECMO团队携设备于当地医院行紧急VV-ECMO，因皮下脂肪厚，常规右下肢股静脉皮下置管困难，遂于血管外科帮助下剥离股静脉直视下穿刺置管，置管成功后ECMO氧浓度为100%，血流量为3 L/min，转速2600转/min，呼吸机氧浓度为100%，PEEP 10 cmH2O，由120转运至我科治疗。镇痛镇静状态，留置右颈内、右股静脉VV-ECMO管路、气管插管、尿管及胃管。近期体重无明显变化。

既往史及其他

近3年体重增加后平卧位睡眠闷气，仅坐位睡眠，有睡眠打鼾及呼吸暂停，未详细检查。否认心脏病病史，否认糖尿病、脑血管疾病病史，否认肝炎、结核、疟疾病史，预防接种史随当地进行，否认手术、外伤、输血、献血史，否认食物、药物过敏史。婚育史、家族史均无特殊。

入院查体

体温38.3℃，脉搏76次/min，呼吸15次/min，血压156/88 mmHg。发育正常，营养良好，体型肥胖，镇痛镇静状态，RASS评分-4分，被动体位，查体不合作。经口气管插管距离门齿25 cm，吸痰管不能通过。右侧颈内静脉可见ECMO插管置管深度15 cm，左肺呼吸音低，右肺可闻及湿啰音，无胸膜摩擦音。心率76次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，右侧腹股沟处可见股静脉ECMO插管置管深度40 cm。四肢末端皮温凉，双侧膝关节、双手指及足趾端青紫，足背动脉搏动可触及。

辅助检查—外院

血常规（2022年7月30日洛阳市医院）：白细胞11.72×10⁹/L，中性粒细胞百分比85.1%，血红蛋白195 g/L，血小板155×10⁹/L。

血生化（2022年7月30日洛阳市医院）谷草转氨酶43 U/L，乳酸脱氢酶386 U/L，乳酸脱氢酶同工酶101.7 U/L，肌酸激酶同工酶46 U/L，肌酐114.4 μmol/L，全血肌钙蛋白T131.9 ng/L。

感染指标：CRP 13 mg/L，NT-proBNP 5891（0～450）pg/ml。

彩超（2022年7月29日洛阳市第三人民医院）：①左室壁及室间隔广泛运动减弱，前壁及前室间隔为甚；全心扩大；左室收缩及舒张功能减低；②双侧股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉、足背动脉未见异常；③双侧颈动脉未见明确异常；④轻度脂肪肝；⑤右侧胸腔积液。

辅助检查—2022年7月31日我院RICU

凝血功能：D-二聚体2.38 μg/ml，抗凝血酶Ⅲ57.8%，APTT 42 s，FDP 8.21 μg/ml。

白蛋白28 g/L，总胆红素33.2 μmol/L。

心肌酶：肌钙蛋白0.319（0～0.034）ng/ml，肌红蛋白699（0～121）ng/ml，肌酸激酶同工酶2.07（0～2.03）ng/ml。

肾功能：肌酐107 μmol/L，尿素12.5（3.2～7.1）mmol/L，乳酸脱氢酶257（120～250）U/L。

血常规：白细胞8.37×10⁹/L，血红蛋白181 g/L，血小板116×10⁹/L，CRP 18.62 mg/l，PCT 2.82 ng/ml。

血气分析：pH 7.398，PaCO2 55.5 mmHg，PaO2 96.3 mmHg，HCO3^- 33.5 mmol/L，Lac 1.24 mmol/L（ECMO氧浓度100%，气流量4 L/min，血流量4.5 L/min，呼吸机氧浓度100%）。

入院诊断

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；肺炎；心功能不全；右侧胸腔积液；肥胖低通气综合征；睡眠呼吸暂停低通气综合征。

治疗经过

抗感染治疗

入院后考虑ARDS原因待查，肺炎诱发可能性大，患者肥胖BMI 48.6 kg/m²，发热38.3℃，炎症指标进行性增高，胸部X线片提示心影大，左肺尖透亮区，右肺少量渗出性病变，ECMO置管困难，皮下脂肪厚置管时间长并行皮下切开股静脉直视下置管，四肢循环差，间断抽搐（考虑缺血缺氧性脑病），给予美罗培南1.0g q6h、万古霉素1.0g q12h抗感染覆盖耐药阴性菌及阳性球菌，中成药热毒宁抗病毒。8月1日血IL-6 227.56（≤5.4）pg/ml增高，淋巴细胞绝对数1280（1530～3700）/μl。气管镜检查气道黏膜弥漫性水肿，双下肺支气管管腔内可见持续稀薄液体渗出。肺泡灌洗液涂片：未见细菌，白细胞（+++）。血mNGS回报细环病毒（序列数32），肺泡灌洗液mNGS（DNA+RNA）未发现病原学线索。

呼吸支持

患者呼吸衰竭原因：①肥胖低通气综合征，睡眠呼吸暂停低通气综合征引起气道慢性炎症，慢性呼吸衰竭，肥胖患者口咽部狭窄引起阻塞性通气功能障碍；②ARDS，此次肺炎诱发ARDS，肺内炎症反应重，出现严重非心源性肺水肿及右侧胸腔积液。因气管插管在口咽部狭窄，吸痰管不能进入，不能进行气道管理，影响气体交换，入院后立刻给予经皮气管切开术，拔除气管插管，可见金属螺纹气管插管有5 cm狭窄。7月31日凌晨ECMO置管并院间转运过程，镇痛镇静肌松药物持续泵入（瑞芬太尼2mg/50ml 5ml/h泵入，咪达唑仑50mg/50ml 5ml/h泵入，丙泊酚5ml/h，阿曲库铵50mg/50ml 5ml/h泵入），RASS评分-5分，转运到我科室后停用肌松药RASS评分-4分，呼吸机参数P-A/C模式，PEEP 20 cmH2O，PS 15 cmH2O，呼吸频率15次/min，气道峰压35 cmH2O，潮气量103 ml，呼吸机吸氧浓度90%；ECMO气流量4 L/min，血流量4.56 L/min。

病情变化及诊疗节点

患者间断发热，间断抽搐，炎症指标增高，血小板进行性降低；呼吸衰竭加重，呼吸支持力度进一步加强，ECMO血流量及气流量加大，呼吸机PEEP及吸氧浓度增加，ECMO及呼吸机氧浓度均为100%。ECMO运行过程中肝素抗凝，气管切开套管周围渗血，压迫止血效果差。

完善检查

8月2日CRP 140 mg/L较前明显增高，血小板56×10⁹/L较前降低。8月3日复测肺泡灌洗液mNGS回报伊丽莎白菌（序列数519）、热带念珠菌（序列数948）；入院后多次复查心脏超声提示全心均匀增大，心肌收缩力正常，肺动脉压力正常，EF值正常，BNP正常，排除心源性肺水肿。胸部X线片及超声提示右侧胸腔积液。

方案调整

请中日友好医院詹庆元主任会诊考虑肺炎引起ARDS病变，初始症状不典型，但肥胖患者慢性气道炎症，ARDS病变使肺内炎症反应更严重，建议继续抗感染，加强脱水利尿，尽早恢复自主呼吸。

（1）抗感染治疗：抗生素调整为头孢哌酮舒巴坦3.0g q6h，卡泊芬净50mg qd（首剂70 mg），治疗后患者体温正常，炎症指标逐渐恢复正常，8月6日CRP 10.2 mg/L，血小板91×10⁹/L，PCT 0.13 ng/ml。

（2）呼吸支持：胸部X线片变化及气管镜复查提示肺水肿加重，明确病原学后给予抗感染、甲强龙40mg q12h抗炎，加强补胶体利尿减轻肺水肿。肺复张及高PEEP 20 cmH2O改善氧合，因设备问题未能监测跨肺压。抬高床头改善膈肌功能，降低镇痛镇静药物，恢复自主呼吸，患者氧合改善明显。ECMO上机第6天撤除ECMO，入院第8天撤除呼吸机改为高流量吸氧，吸氧浓度40%。在镇痛镇静药物减量过程中出现烦躁，考虑ICU谵妄，给予奥氮平及右美托咪定短暂应用后好转。

（3）其他治疗：康复治疗，为避免长期卧床引起肌无力及下肢血栓，入院后就给予康复治疗，深镇静时被动运动及神经电刺激为主；意识清楚后主动康复锻炼及早期下床活动。入院后间断出现抽搐，考虑缺血缺氧性脑病，给予脱水降颅压后，患者症状好转，意识状态恢复正常。早期四肢末梢循环差，考虑肥胖及缺氧引起微血管病变，给予保温改善微循环治疗，症状得以改善。ECMO撤机后停止肝素抗凝，气切套管处渗血停止。

患者X线胸片

ECMO，呼吸支持期间血气分析及镇静评分（RASS）变化

气管插管狭窄

人文关怀

ECMO运行中主动康复锻炼

早期下床活动

出院

预后转归

患者肥胖，皮下脂肪厚，右下肢股静脉ECMO置管困难，在ECMO运行期间肝素抗凝，ECMO撤机拔管后右下肢穿刺点按压止血困难，拔管后出现右下肢腹股沟区水肿及血肿，超声提示可能存在动静脉瘘，介入造影排除动静脉瘘，给予血肿清除术。患者减重后拔除气切套管，夜间睡眠仍有低氧血症，建议应用无创呼吸机，已出院。

讨论

肥胖是脂肪组织过多并导致慢性炎症和代谢功能障碍的慢性疾病，BMI≥30 kg/m²为肥胖，BMI≥40 kg/m²为病态肥胖^[1]。与正常体重相比，肥胖患者ARDS的死亡风险更高，危重症患者出现低氧血症等并发症的发生率更高，困难气管插管的发生率更高，ECMO置管困难的发生率更高^[2]。肥胖患者ARDS的治疗与非肥胖患者也有一定差异^[3]。肥胖患者的呼吸生理特点是功能残气量减少，呼吸系统顺应性降低和气道阻力的增加，呼吸功明显增加，静息时肥胖患者耗氧量更高，机体CO2生成量增加。具体表现为肥胖患者胸壁增厚、腹腔压力增高，肺和胸壁的顺应性降低，发生小气道闭塞、肺不张的概率增高，功能残气量减少。与正常体重患者相比，肥胖患者气道阻力明显增加，在睡眠中更易出现呼吸暂停，低氧血症，引起肥胖低通气综合征；肥胖患者仰卧位腹内压增加，更易导致肺容积缩小，功能残气量降低和肺顺应性下降。镇静状态和机械通气后这种影响进一步恶化，呼气末肺容积进一步减少约50%。

肥胖ARDS患者的小气道塌陷，肺泡萎陷更严重，因此更易出现通气血流比失调，分流增加，从而加重CO2潴留和低氧血症的发生。肥胖ARDS患者呼吸支持治疗，需要给予适宜的体位，特别是坐位，改善呼吸系统顺应性。肺复张和PEEP滴定法是有效开放萎陷的肺泡、改善通气和氧合的方法^[4,5]。选择合适的PEEP是肥胖患者机械通气治疗成功的关键，跨肺压是指导肥胖ARDS患者机械通气治疗成功的重要方法^[6]。在常规机械通气救治失败时也可以选择ECMO治疗^[7]。

镇痛镇静治疗对ARDS的肺保护作用表现在降低机体耗氧量，降低气道阻力，改善人机同步性，调节炎症反应，降低跨肺压防止呼吸机相关肺损伤。在ECMO患者运转初期充分镇痛镇静可以避免置管困难，避免置管过程中过强自主呼吸造成空气栓塞，保证静脉引流量，降低代谢率和耗氧量，避免ECMO导管脱出，最重要的是具有肺保护作用^[8]。

指南推荐ARDS患者镇痛镇静策略是通气管理为主的镇静策略，ABCDEF+R新集束化管理：A为评估，B为唤醒和呼吸试验，C为选择理想镇静，D为谵妄评估和治疗，E为早期活动，F为人文关怀，R为呼吸驱动控制。严重ARDS早期给予充分的镇痛镇静联合神经肌肉阻滞药物进行充分的肺保护，使俯卧位通气及肺复张安全进行，避免人机对抗、减少应激反应和耗氧量^[9]。病情好转给予浅镇静，缩短机械通气时间、减少呼吸机相关性肺炎和ICU获得性肌无力、谵妄的发生。肥胖ARDS患者的镇痛镇静治疗弊端是加重了功能残气量减少和肺不张，病情好转后尽早恢复自主呼吸，改善呼吸系统顺应性对预后具有重要意义，此患者在抗感染、抗炎治疗基础上，加强利尿减轻肺水肿后，迅速降低镇痛镇静药物剂量，恢复自主呼吸后，肺功能得到明显改善，得以在短期内撤除ECMO及呼吸机支持。

总结

肥胖ARDS患者在病变急性期呼吸困难严重时，给予充分镇痛镇静，避免呼吸机相关性肺损伤，在病情好转时早期恢复自主呼吸对改善呼吸系统顺应性及氧合具有重要意义。以通气管理为主的镇静策略，ABCDEF+R新集束化管理策略在疾病的每一阶段都需要进行评估，对患者预后和避免镇痛镇静不良反应有重要意义。

⭐ 参考文献

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[9] 中华医学会重症医学分会. 中国成人ICU镇痛和镇静治疗指南[J]. 中华重症医学电子杂志，2018, 4（2）：90-113.

⭐ 作者介绍

刘红梅

河南省人民医院呼吸与危重症医学科呼吸ICU主任医师
中国研究型医院学会危重医学专业委员会委员
中国康复医学会呼吸康复专业委员会危重症康复学组委员
河南省医学会呼吸病学分会常委、呼吸重症学组副组长
河南省康复医学会肺康复分会副主任委员重症康复学组组长
河南研究型医院学会肺血管病专业委员会副主任委员、科普专业委员会常委
河南省医院协会重症医学分会常委、抗菌药物合理应用管理分会常委
河南省微生物学会理事
2022年河南省人民医院第五届中国医师节荣获“中流砥柱”医师称号
2020年河南省新冠肺炎专家组成员，荣获“抗疫先锋”称号
2018年荣获河南省康复医学会“年度优秀医师”奖
《中华实用诊断与治疗杂志》编辑委员会委员、Thorax中文版编委
参与完成多项河南省卫生厅、科技厅课题、国内多中心临床研究
发表国家级核心论文30余篇，获河南省科技成果奖5项
参编8部临床专业著作

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